Da die AP das Resultat einer langfristigen - oft jahrzehntelangen - Exposition gegenüber Ruß oder Kohlestaub ist, sollten anamnestische Angaben diese Kondition repräsentieren. Es dauert in der Regel mehrere Jahre, bis eine AP symptomatisch wird, weshalb die Betroffenen zwischen ihrer vormaligen Beschäftigung in Kohleminen oder ihrem Leben unter Bedingungen, die eine Anthrakose favorisierten, oft keinen Zusammenhang herstellen. In einer Studie aus dem Iran konnte gezeigt werden, dass das dort übliche, traditionelle Backen im Wohnraum unter ungenügendem Rauchabzug zur AP führen kann [1]. Dieses Beispiel zeigt, dass Menschen auf ganz unterschiedliche Weise mit Ruß und Kohlestaub in Berührung kommen. Sie müssen daher gezielt nach der Exposition gegenüber Substanzen, die eine Pneumokoniose fördern, gefragt werden. In diese Kategorie fallen neben Ruß und Kohlestaub unter anderem auch Asbest, Metallstäube sowie pflanzliche Stäube.

Das Alter bei erstmaliger Exposition und die Dauer der fortwährenden Inhalation müssen in Betracht gezogen werden, wenn respiratorische Symptome durch eine mögliche Anthrakose erklärt werden sollen. Es ist wichtig, in Erfahrung zu bringen, ob der Patient raucht, da dieses Verhalten ähnliche Beschwerden auslösen und eine bestehende Pneumokoniose verschlimmern kann. AP-assoziierte Symptome sind sehr unspezifisch und umfassen chronischen, produktiven Husten, Dyspnoe und eine verminderte Belastbarkeit. In fortgeschrittenen Stadien entwickelt sich die Anthrakose zur Anthrakofibrose, was schließlich zu einem Rechtsherzversagen führen kann [2]. Diese Patienten leiden meist unter hochgradiger Atemnot, sehr schneller Ermüdung bzw. absolute Belastungsintoleranz, Zyanose, Halsvenenstauung und peripheren Ödemen. Solch schwere Fälle der AP sind jedoch sehr selten. Die Mehrzahl der Betroffenen ist asymptomatisch.

Wenn ein Patient angibt, über Jahre Ruß und/oder Kohlestaub eingeatmet zu haben, dann sollte eine AP bestätigt oder ausgeschlossen werden, bevor die Diagnose auf eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung, auf Asthma bronchiale, eine Tuberkulose oder idiopathische Lungenfibrose gestellt wird [3]. Der Goldstandard zur Diagnose der AP ist die Bronchoskopie, eine Technik, die die Visualisierung der schwarzen Ablagerungen auf dem respiratorischem Epithel und der regelmäßigen, glatten Verengung der Bronchien gestattet. Wenn eine computertomographische Untersuchung durchgeführt wird, lässt sich meist eine Vergrößerung der regionalen Lymphknoten erkennen, die oft auch Verkalkungen enthalten. Darüber hinaus können in der Lunge diffuse Verkalkungen, Atelektasen und Emphyseme erkannt werden; in manchen Fällen besteht ein Pleuraerguss [4] [5]. Umfangsvermehrungen sollten biopsiert und pathohistologisch aufgearbeitet werden.

Lungenfunktionstest, insbesondere spirometrische Analysen, sind durchzuführen, um das Ausmaß der Lungenschädigung beurteilen zu können.

Es sei darauf hingewiesen, dass die AP die Infektion mit Mykobakterien erleichtert und daher viele AP-Patienten gleichzeitig an einer Tuberkulose leiden [6] [7]. In diesem Zusammenhang sind Interferon-γ-Bluttests, die Anzucht der Erreger und die molekularbiologische Bestätigung von Mycobacterium spp. die diagnostischen Verfahren der Wahl. Als Probenmaterial für die Molekularbiologie eigen sich Sputumproben, die während der Bronchoskopie gewonnen werden.

Es gibt keine spezifische Behandlung für Anthrakose, da die Schädigung des Lungengewebes irreversibel ist. Die Therapie konzentriert sich auf die Linderung der Symptome und die Verhinderung weiterer Exposition gegenüber Kohlenstaub. Dazu gehören:

• Raucherentwöhnung
• Verwendung von Atemschutzmasken in gefährdeten Umgebungen
• Behandlung von Atemwegsinfektionen
• Atemtherapie zur Verbesserung der Lungenfunktion

Die Prognose für Patienten mit Anthrakose hängt vom Ausmaß der Lungenbeteiligung und der Exposition gegenüber Kohlenstaub ab. Bei leichter Anthrakose und Vermeidung weiterer Exposition ist die Prognose in der Regel gut. Bei schwereren Fällen kann es jedoch zu einer chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) oder anderen Komplikationen kommen.

Anthrakose wird durch das Einatmen von Kohlenstaub verursacht. Die Partikel gelangen in die Lungen und werden von Makrophagen, einer Art von Immunzellen, aufgenommen. Diese Zellen können den Kohlenstaub jedoch nicht abbauen, was zu einer Ansammlung und Verfärbung des Lungengewebes führt.

Anthrakose ist weltweit verbreitet, tritt jedoch häufiger in Regionen mit intensiver Kohleförderung und -verarbeitung auf. Arbeiter in der Kohleindustrie und Menschen, die in stark verschmutzten städtischen Gebieten leben, sind besonders gefährdet.

Die Pathophysiologie der Anthrakose umfasst die Ablagerung von Kohlenstaub in den Lungen und die Reaktion des Immunsystems darauf. Die Makrophagen, die den Staub aufnehmen, können ihn nicht abbauen, was zu einer chronischen Entzündungsreaktion führt. Diese Entzündung kann das Lungengewebe schädigen und die Atemwege verengen.

Die Prävention von Anthrakose konzentriert sich auf die Reduzierung der Exposition gegenüber Kohlenstaub. Dazu gehören:

• Verwendung von Atemschutzmasken in gefährdeten Arbeitsumgebungen
• Verbesserung der Belüftung in Bergwerken und Fabriken
• Regelmäßige medizinische Untersuchungen für Arbeiter in der Kohleindustrie

Anthrakose der Lunge ist eine durch Kohlenstaub verursachte Erkrankung, die zu einer Verfärbung und Schädigung des Lungengewebes führt. Die Krankheit ist oft asymptomatisch, kann jedoch zu chronischem Husten und Atemnot führen. Die Diagnose erfolgt durch bildgebende Verfahren, und die Behandlung konzentriert sich auf die Symptomlinderung und Prävention weiterer Exposition.

Wenn Sie in einer Umgebung arbeiten oder leben, in der Sie Kohlenstaub ausgesetzt sind, ist es wichtig, Schutzmaßnahmen zu ergreifen, um Ihre Lungen zu schützen. Achten Sie auf Symptome wie chronischen Husten oder Atemnot und suchen Sie bei Bedarf medizinischen Rat. Regelmäßige Gesundheitsuntersuchungen können helfen, die Krankheit frühzeitig zu erkennen und zu behandeln.

1. Qorbani M, Yunesian M, Baradaran HR. Indoor smoke exposure and risk of anthracosis. Iran J Med Sci. 2014; 39(6):571-576.
2. Agrawal A, Verma I, Shah V, Agarwal A, Sikachi RR. Cardiac manifestations of idiopathic pulmonary fibrosis. Intractable Rare Dis Res. 2016; 5(2):70-75.
3. Laney AS, Weissman DN. Respiratory diseases caused by coal mine dust. J Occup Environ Med. 2014; 56 Suppl 10:S18-22.
4. Kuempel ED, Wheeler MW, Smith RJ, Vallyathan V, Green FH. Contributions of dust exposure and cigarette smoking to emphysema severity in coal miners in the United States. Am J Respir Crit Care Med. 2009; 180(3):257-264.
5. Ghanei M, Aslani J, Peyman M, Asl MA, Pirnazar O. Bronchial anthracosis: a potent clue for diagnosis of pulmonary tuberculosis. Oman Med J. 2011; 26(1):19-22.
6. Mirsadraee M, Saffari A, Sarafraz Yazdi M, Meshkat M. Frequency of tuberculosis in anthracosis of the lung: a systematic review. Arch Iran Med. 2013; 16(11):661-664.
7. Mirsadraee MH, Asnashari AK, Attaran DM. Tuberculosis in patients with anthracosis of lung underlying mechanism or superimposed disease. Iran Red Crescent Med J. 2011; 13(9):670-673.