Man unterscheidet vier wesentliche Formen der Aspergillose, die jeweils ein anderes klinisches Bild aufweisen: die allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA), das Aspergillom, die chronisch nekrotisierende pulmonale Aspergillose (CNPA) und die invasive Aspergillose.

Die ABPA tritt besonders häufig bei Asthmatikern und Patienten mit zystischer Fibrose auf, bei denen es nach einer gewissen Zeit zu einer Überempfindlichkeitsreaktion gegenüber der Pilzbesiedlung kommt. Zu den typischen Symptomen gehören Fieber, Husten, die Bildung von Schleimpfropfen und Lungeninfiltraten, die auf eine antibakterielle Therapie nicht anzusprechen scheinen. ABPA tritt häufig in Verbindung mit einer allergischen Pilzsinusitis auf, wobei der Patient die typischen Symptome einer chronischen Sinusitis, insbesondere eitrigen Nasenausfluss, aufweist.

Das wichtigste Symptom des Aspergilloms ist zweifellos die Hämopotyse, die bei 40-60 % der von dieser Form der Aspergillose betroffenen Patienten auftritt und mitunter lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann. Weniger häufig, aber dennoch typisch für das Aspergillom, sind Husten und Fieber.

Die CNPA hingegen manifestiert sich in der Regel in einer subakuten Lungenentzündung, die gleichfalls nicht auf Antibiotika anspricht. Die Pneumonie schreitet in den folgenden Wochen langsam voran und wird bald von den klassischen Symptomen der Erkrankung, nämlich Fieber, Husten, manchmal auch Nachtschweiß und Gewichtsverlust, begleitet. Darüber hinaus bestehen in den allermeisten Fällen die Symptome der Grunderkrankung, die den Patienten erst anfällig für die CNPA gemacht haben: Oft sind das die steroidabhängige chronisch obstruktive Lungenerkrankung oder der Alkoholismus.

Die invasive Aspergillose schließlich betrifft in der Regel Patienten, die längerfristig immunsupprimiert sind und/oder bei denen eine signifikante Neutropenie besteht. Dazu gehören insbesondere Empfänger solider Organtransplantate und hierunter vor allem jene, die sich einer Lungentransplantation unterzogen haben. Des Weiteren prädisponiert die chronisch obstruktive Lungenerkrankung zur invasiven Aspergillose. Auch im Fall dieser Form der Aspergillose entwickeln die Betroffenen Fieber und Husten sowie Hämoptyse, dazu pleuritischen Brustschmerz und Dyspnoe.

Das wichtigste Instrument in der Aspergillosediagnostik ist die Lichtmikroskopie. In der Silberfärbung stellen sich Aspergillosepilze als längliche Hyphen mit klar definierten, grau-schwarzen Wänden dar [16]. Die Hyphen erscheinen septiert und haben einen Durchmesser von 2,5 bis 4,5 µm. Diese Strukturen sind nicht immer klar und deutlich zu erkennen und werden zuweilen mit Vertretern der Zygomyzeten verwechselt [16], einem anderen Stamm terrestrischer Pilze, die hauptsächlich als Parasiten von Tieren und Pflanzen und manchmal in symbiotischen Beziehungen mit ihnen leben. Das besondere Merkmal dieser Hyphen ist ihr progressives Verzweigungsmuster, das zur Bildung spitzer Winkel von etwa 45° neigt [16].

Die Diagnose einer pulmonalen Aspergillose lässt sich auch durch Röntgenaufnahmen und CT-Scans des Thorax untermauern, in denen die Kolonien der Hyphen zunächst als Halo-Zeichen erscheinen und später Luftsichelzeichen zu erkennen sind [17].

Die Behandlung der Aspergillose hängt von der Form und Schwere der Erkrankung ab. Antimykotische Medikamente wie Voriconazol sind die Hauptstütze der Therapie bei invasiver Aspergillose. Bei der allergischen Form können Kortikosteroide eingesetzt werden, um die Entzündungsreaktion zu reduzieren. In einigen Fällen, insbesondere bei Aspergillomen, kann eine chirurgische Entfernung erforderlich sein.

Die Prognose der Aspergillose variiert stark. Bei frühzeitiger Diagnose und Behandlung ist die Prognose in der Regel gut, insbesondere bei der allergischen Form. Die invasive Aspergillose hat jedoch eine höhere Sterblichkeitsrate, insbesondere bei Patienten mit stark geschwächtem Immunsystem. Eine rechtzeitige und angemessene Behandlung ist entscheidend für den Krankheitsverlauf.

Aspergillose wird durch Inhalation von Aspergillus-Sporen verursacht, die in der Luft vorhanden sind. Die meisten Menschen atmen diese Sporen täglich ein, ohne krank zu werden. Bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem oder bestehenden Lungenerkrankungen können die Sporen jedoch Infektionen verursachen. Risikofaktoren sind unter anderem Chemotherapie, Organtransplantationen und chronische Lungenerkrankungen.

Aspergillose ist weltweit verbreitet, wobei die Häufigkeit je nach Region und Umweltbedingungen variiert. In Krankenhäusern und anderen Gesundheitseinrichtungen kann es zu Ausbrüchen kommen, insbesondere in Bereichen mit Bauarbeiten, die die Sporenkonzentration in der Luft erhöhen. Menschen mit geschwächtem Immunsystem sind am stärksten gefährdet.

Die Pathophysiologie der Aspergillose hängt von der Form der Erkrankung ab. Bei der allergischen Form führt die Inhalation von Sporen zu einer Überreaktion des Immunsystems, was zu Entzündungen und Atemwegsverengungen führt. Bei der invasiven Form dringen die Sporen in das Gewebe ein und verursachen Gewebeschäden und Entzündungen, die sich auf andere Organe ausbreiten können.

Die Prävention der Aspergillose konzentriert sich auf die Minimierung der Exposition gegenüber Aspergillus-Sporen. In Krankenhäusern können spezielle Luftfiltersysteme und Schutzmaßnahmen das Risiko einer Infektion verringern. Menschen mit geschwächtem Immunsystem sollten den Kontakt mit potenziellen Quellen wie Komposthaufen oder Baustellen vermeiden.

Aspergillose ist eine ernstzunehmende Infektionskrankheit, die durch Schimmelpilze der Gattung Aspergillus verursacht wird. Sie betrifft vor allem Menschen mit geschwächtem Immunsystem und kann in verschiedenen Formen auftreten, von allergischen Reaktionen bis hin zu invasiven Infektionen. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind entscheidend für eine gute Prognose.

Patienten, die an Aspergillose leiden oder ein Risiko für die Erkrankung haben, sollten sich über die Symptome und Behandlungsmöglichkeiten informieren. Es ist wichtig, die Anweisungen des Arztes genau zu befolgen und regelmäßige Kontrolluntersuchungen wahrzunehmen. Bei Verdacht auf eine Aspergillose sollte umgehend medizinischer Rat eingeholt werden.

1. Denning DW, Pleuvry A, Cole DC. Global burden of chronic pulmonary aspergillosis complicating sarcoidosis. European Respiratory Journal 2013 41 (3): 621–6.
2. Smith N, Denning DW. Underlying conditions in chronic pulmonary aspergillosis including simple aspergilloma. European Respiratory Journal 2011 37 (4): 865–872.
3. Guinea J, Torres-Narbona M, Gijón P, Muñoz P, Pozo F, Peláez T, de Miguel J, Bouza E. Pulmonary aspergillosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease: incidence, risk factors, and outcome. Clin Microbiol Infect 2010 16 (7): 870–7.
4. Chen J, Yang Q, Huang J, Li L. Risk factors for invasive pulmonary aspergillosis and hospital mortality in acute-on-chronic liver failure patients: A retrospective cohort study. Int J Med Sci 2013 10 (12): 1625–31.
5. Garcia-Vidal C, Upton A, Kirby KA, Marr KA. Epidemiology of invasive mold infections in allogeneic stem cell transplant recipients: Biological risk factors for infection according to time after transplantation. Clin Infect Dis 2008 47 (8): 1041–50.
6. Nam HS, Jeon K, Um SW, Suh GY, Chung MP, Kim H, Kwon OJ, Koh WJ. Clinical characteristics and treatment outcomes of chronic necrotizing pulmonary aspergillosis: A review of 43 cases. Int J Infect Dis 2010 14 (6): 479–482.
7. Patterson TF. Aspergillus species. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and practice of infectious diseases, 6th ed. New York, NY: Elsevier/Churchill Livingstone; 2005:2958-2973.
8. Barnes PD, Marr KA. Aspergillosis: spectrum of disease, diagnosis, and treatment. Infect Dis Clin North Am. 2006;20:545-561.
9. Hope WW, Walsh TJ, Denning DW. Laboratory diagnosis of invasive aspergillosis. Lancet Infect Dis. 2005;5:609-622.
10. Walsh TJ, Petraitis V, Petraitiene R, et al. Experimental pulmonary aspergillosis due to Aspergillus terreus: pathogenesis and treatment of an emerging fungal pathogen resistant to amphotericin B. J Infect Dis. 2003;188:305-319.
11. Mays SR, Bogle MA, Bodey GP. Cutaneous fungal infections in the oncology patient: recognition and management. Am J Clin Dermatol. 2006;7:31-43.
12. Morgan J, Wannemuehler KA, Marr KA, et al. Incidence of invasive aspergillosis following hematopoietic stem cell and solid organ transplantation: interim results of a prospective multicenter surveillance program. Med Mycol. 2005;43:S49-S58.
13. McNeil MM, Nash SL, Hajjeh RA, et al. Trends in mortality due to invasive mycotic diseases in United States, 1980-1997. Clin Infect Dis. 2001;33:641-647.
14. Walsh TJ, Anaissie EJ, Denning DW, et al. Treatment of aspergillosis: clinical practice guidelines of the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2008;46:327-360.
15. Sipsas NV, Kontoyiannis DP. Clinical issues regarding relapsing aspergillosis and the efficacy of secondary antifungal prophylaxis in patients with hematological malignancies. Clin Infect Dis. 2006;42:1584-1591.
16. Kradin RL, Mark EJ. The pathology of pulmonary disorders due to Aspergillus spp. Arch Pathol Lab Med 2008 132 (4): 606–14.
17. Curtis A, Smith G, Ravin C. Air crescent sign of invasive aspergillosis. Radiology 1979 133 (1): 17–21.
18. Kontoyiannis DP, Lionakis MS, Lewis RE, Chamilos G, Healy M, Perego C, Safdar A, Kantarjian H, Champlin R, Walsh TJ, Raad II. Zygomycosis in a Tertiary‐Care Cancer Center in the Era ofAspergillus‐Active Antifungal Therapy: A Case‐Control Observational Study of 27 Recent Cases. The Journal of Infectious Diseases 2005 191 (8): 1350–1360.
19. Denning DW, Park S, Lass-Florl C, Fraczek MG, Kirwan M, Gore R, Smith J, Bueid A, Bowyer P, Perlin DS. High-frequency Triazole Resistance Found In Nonculturable Aspergillus fumigatus from Lungs of Patients with Chronic Fungal Disease. Clin Infect Dis 2011 52 (9): 1123–9.
20. Perea S, Patterson TF. Antifungal resistance in pathogenic fungi. Clinical infectious diseases:an official publication of the Infectious Diseases Society of America 2002 35 (9): 1073–80.
21. Dykewicz CA; National Center for Infectious Diseases, Centers for Disease Control and Prevention; Infectious Diseases Society of America; American Society for Blood and Marrow Transplantation. Guidelines for preventing opportunistic infections among hematopoietic stem cell transplant recipients: focus on community respiratory virus infections. Biol Blood Marrow Transplant. 2001;7:19S-22S.
22. Tablan OC, Anderson LJ, Arden NH, et al. Guideline for prevention of nosocomial pneumonia. The Hospital Infection Control Practices Advisory Committee, Centers for Disease Control and Prevention. Infect Control Hosp Epidemiol. 1994;15:587-627.
23. Partridge-Hinckley K, Liddell GM, Almyroudis NG, et al. Infection control measures to prevent invasive mould diseases in hematopoietic stem cell transplant recipients. Mycopathologia. 2009;168:329-337.
24. Anaissie EJ, Costa SF. Nosocomial aspergillosis is waterborne. Clin Infect Dis. 2001;33:1546-1548.
25. Cornely OA, Maertens J, Winston DJ, Perfect J, Ullmann AJ, Walsh TJ, Helfgott D, Holowiecki J, Stockelberg D, Goh YT, Petrini M, Hardalo C, Suresh R, Angulo-Gonzalez D. Posaconazole vs. Fluconazole or Itraconazole Prophylaxis in Patients with Neutropenia. New England Journal of Medicine 2007 356 (4): 348–359.
26. Wingard JR, Carter SL, Walsh TJ, et al. Blood and Marrow Transplant Clinical Trials Network. Randomized, double-blind trial of fluconazole versus voriconazole for prevention of invasive fungal infection after allogeneic hematopoietic cell transplantation. Blood. 2010;116:5111-5118.