Die Krankheit manifestiert sich in der Regel im frühen bis mittleren Erwachsenalter, kann sich aber auch schon in der Kindheit oder Jugend einstellen. Patienten, deren körperliche Entwicklung noch nicht abgeschlossen ist, zeigen meist als erste Symptome eine Retardierung des Längenwachstums und der körperlichen Reife. In der Folge treten systemische und gastrointestinale Symptome auf, die beim adulten Patienten der Erstmanifestation entsprechen. Betroffene klagen über allgemeines Unwohlsein und Schwäche, haben Fieber und leiden an abdominellen Schmerzen und Durchfall [1].

In den meisten Fällen sind die entzündlichen Veränderungen der Darmwand im Bereich des distalen Jejunums und proximalen Kolons am stärksten ausgeprägt, aber prinzipiell können sämtliche Abschnitte des Gastrointestinaltraktes in das Krankheitsgeschehen involviert sein. Daher leiden MC-Patienten nicht selten chronisch an Übelkeit und Erbrechen - bei Involvierung von Magen und Duodenum - und Fisteln im Perianalbereich, was auf eine Involvierung des Enddarms hindeutet. Fisteln können sich auch zwischen dem Verdauungstrakt und der Harnblase bilden.

Im Krankheitsverlauf bilden sich im betroffenen Abschnitt des Verdauungstrakt häufig Strikturen, die die Passage des Darminhalts be- oder verhindern. Ein Darmverschluss geht mit dem Verlust des Appetits, Übelkeit, Erbrechen, Blähbauch und starken abdominellen Schmerzen einher. Die Patienten sind dann nicht in der Lage, Stuhl abzusetzen.

Des Weiteren können sich zahlreiche extraintestinale Komplikationen einstellen, von denen hier einige beispielhaft genannt werden sollen:

• Aphten im Bereich der Mundschleimhaut
• Episkleritis und Uveitis
• Primär sklerosierende Cholangitis [2]
• Cholelithiasis
• Urolithiasis
• Arthralgie und Myalgie
• Osteopenie und Osteoporose
• Erythema nodosum und Pyoderma gangraenosum [3]
• Anämie [4]
• Thrombophilie

Die Krankheit verläuft zumeist schubweise, wobei zwischen akuten Episoden unterschiedlich lange Zeiträume liegen, jedoch nur selten mehrere Jahre. Einigen Patienten durchlaufen praktisch keine Phasen der Remission und leiden fortwährend an den oben genannten Symptomen [1].

Blutbild und Blutchemie liefern nur wenig hilfreiche Befunde, um einen MC zu erkennen. Häufig werden eine Anämie und Hypoalbuminämie festgestellt, die auf dem Verlust von Blut und Proteinen ins Darmlumen sowie einer Malabsorption beruhen, dazu erhöhte Konzentrationen des C-reaktiven Proteins und eine beschleunigte Blutsenkung, die ein entzündliches Geschehen anzeigen. Hohe Konzentration von Calprotectin im Stuhl weisen darauf hin, dass diese Entzündung den Verdauungstrakt betrifft. Es sollte weiterhin getestet werden, ob Antikörper gegen Saccharomyces cerevisiae (ASCA) präsent sind - dieser Befund kann bei etwa 50% der Patienten mit MC erhoben werden - oder perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (p-ANCA), wie sie bei vielen Individuen mit Colitis ulcerosa (ca. 70%), aber nur wenigen MC-Patienten (ca. 10%) zu detektieren sind [1].

Der Zustand des Darmes wird mit Hilfe der bildgebenden Diagnostik beurteilt. Hier kommen verschiedene Verfahren zum Einsatz, beispielsweise die Sonographie, Computertomographie, Magnetresonanztomographie und Endoskopie [5] [6]. Die chronische Darmentzündung geht mit Wandödemen und einer insgesamt erhöhten Wanddicke einher. Neben der Ausdehnung und dem Schweregrad der intestinalen Läsionen ist auch auf Komplikationen wie Strikturen des Darms, Abszesse und Fisteln zu achten. Endoskopische Untersuchungen sollten genutzt werden, um eine Gewebeprobe zur histologischen Untersuchung zu gewinnen. Typische Befunde sind lympho-plasmazytäre Entzündungsherde, Alterationen der Kryptenarchitektur und nicht verkäsende Granulome.

Pathognomonische Befunde werden mit keinem der vorgenannten Verfahren erhoben. Die Diagnosestellung muss deshalb immer unter Berücksichtigung aller klinischen, labordiagnostischen und bildlichen Befunde erfolgen.

Die Behandlung von CED Typ 1 zielt darauf ab, die Entzündung zu kontrollieren, Symptome zu lindern und Komplikationen zu verhindern. Medikamente wie Aminosalicylate, Kortikosteroide und Immunmodulatoren werden häufig eingesetzt. Biologika, die gezielt auf das Immunsystem wirken, sind eine weitere Option. In schweren Fällen kann eine Operation erforderlich sein, um beschädigte Darmabschnitte zu entfernen.

Die Prognose von CED Typ 1 variiert stark und hängt von der Schwere der Erkrankung und der Reaktion auf die Behandlung ab. Viele Patienten erleben Phasen der Remission, in denen die Symptome abklingen. Langfristige Komplikationen können jedoch auftreten, darunter Darmverengungen, Fisteln und ein erhöhtes Risiko für Darmkrebs. Eine regelmäßige medizinische Überwachung ist wichtig, um den Krankheitsverlauf zu kontrollieren.

Die genaue Ursache von CED Typ 1 ist unbekannt, aber es wird angenommen, dass eine Kombination aus genetischen, immunologischen und umweltbedingten Faktoren beteiligt ist. Genetische Prädisposition spielt eine Rolle, da die Erkrankung in Familien gehäuft auftritt. Umweltfaktoren wie Rauchen und Ernährung können ebenfalls das Risiko beeinflussen. Eine abnorme Immunantwort auf Darmbakterien wird ebenfalls als möglicher Auslöser diskutiert.

CED Typ 1 tritt weltweit auf, mit einer höheren Prävalenz in industrialisierten Ländern. Die Inzidenz ist in den letzten Jahrzehnten gestiegen, was auf Veränderungen in Umweltfaktoren und Lebensstil hindeutet. Morbus Crohn und Colitis ulcerosa betreffen Männer und Frauen gleichermaßen, wobei die meisten Diagnosen im jungen Erwachsenenalter gestellt werden.

Die Pathophysiologie von CED Typ 1 umfasst eine abnorme Immunantwort, die zu einer chronischen Entzündung des Darmtrakts führt. Bei Morbus Crohn kann die Entzündung alle Schichten der Darmwand betreffen, während sie bei Colitis ulcerosa auf die Schleimhaut beschränkt ist. Diese Entzündung führt zu Gewebeschäden, Ulzerationen und in einigen Fällen zu strukturellen Veränderungen wie Stenosen oder Fisteln.

Da die genaue Ursache von CED Typ 1 nicht bekannt ist, gibt es keine spezifischen Präventionsmaßnahmen. Ein gesunder Lebensstil, der eine ausgewogene Ernährung und den Verzicht auf Rauchen umfasst, kann jedoch das Risiko verringern. Regelmäßige ärztliche Kontrollen und eine frühzeitige Behandlung von Symptomen können helfen, Komplikationen zu vermeiden.

Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen Typ 1, einschließlich Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, sind komplexe Erkrankungen mit einer Vielzahl von Symptomen und einem unvorhersehbaren Verlauf. Die Diagnose erfordert eine gründliche medizinische Untersuchung, und die Behandlung zielt darauf ab, die Entzündung zu kontrollieren und die Lebensqualität der Patienten zu verbessern. Eine enge Zusammenarbeit mit einem spezialisierten medizinischen Team ist entscheidend für das Management der Erkrankung.

Patienten mit CED Typ 1 sollten sich über ihre Erkrankung informieren und aktiv an ihrem Behandlungsplan teilnehmen. Es ist wichtig, regelmäßig Medikamente einzunehmen und ärztliche Termine wahrzunehmen. Eine ausgewogene Ernährung und Stressmanagement können ebenfalls zur Symptomkontrolle beitragen. Der Austausch mit Selbsthilfegruppen kann Unterstützung bieten und den Umgang mit der Erkrankung erleichtern.

1. Nigg C, Kolyvanos Naumann U, Käser L, Vetter W. [Crohn disease. Main symptoms: diarrhea, abdominal pain (especially right lower abdomen in ileocolitis), fatigue, weight loss]. Praxis (Bern 1994). 2008; 97(3):105-113; quiz 113-104.
2. Lock G, Holstege A, Rath H, Schölmerich J. [Hepatobiliary diseases in Crohn disease and ulcerative colitis]. Z Arztl Fortbild (Jena). 1994; 88(5-6):373-380.
3. Hagen JW, Swoger JM, Grandinetti LM. Cutaneous Manifestations of Crohn Disease. Dermatol Clin. 2015; 33(3):417-431.
4. Werner S. [Deficiency symptoms in Crohn disease and ulcerative colitis. Nutrition in chronic inflammatory bowel diseases]. Pflege Z. 2011; 64(12):712-715.
5. Pasha SF, Leighton JA. Enteroscopy in the diagnosis and management of Crohn disease. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2009; 19(3):427-444.
6. Rodriguez P, Mendez R, Matute F, Hernandez P, Mendoza JL. Imaging Crohn disease: MR enterography. J Comput Assist Tomogr. 2014; 38(2):219-227.