Zur Diagnosestellung können folgende Untersuchungen angewandt werden [5] [6]:

• Anamnese 
• Klinische Untersuchung
• Rektale Untersuchung
• Labor (Blutbild, Entzündungsparameter)
• Bakteriologische Stuhluntersuchung
• Koloskopie mit Stufenbiopsie
• Sonographie zum Nachweis von diffusen Wandverdickungen des Kolons

Die Therapie ist abhängig vom Schweregrad und der Ausprägung der Erkrankung. Sie kann konservativ oder chriurgisch erfolgen [7] [8] [9].

Konservative Optionen sind Ernährungstherapie und medikamentöse Therapie (Mesalazin, Kortikosteroide, Immunsuppressiva). Bei schweren Verläufen und bei Komplikationen wie toxischem Megakolon, Perforation oder Blutung, kann eine Operation nötig werden.

Die Prävalenz der Colitis ulcerosa in der westlichen Welt beträgt etwa 200 pro 100.000 Einwohner. Das typische Erkrankungsalter liegt zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr.

Frauen sind etwas häufiger von der Erkrankung betroffen.

Verschiedenste immunologische Veränderungen wurde bei Colitis ulcerosa beschrieben. Es kommt zu einer Akkumulation von T-Zellen in der Lamina propria des erkrankten Darmabschnittes. Bei Patienten mit Colitis ulcerosa wirken diese T-Zellen cytotoxisch auf das Darmepithel und lokale Gewebeschädigungen mit Ulzerationen treten auf. Dies führt zu einem Verlust des normalen Faltenreliefs mit der Ausbildung von "Pseudopolypen".

Histologisch zeigen sich Krypentabszesse, Atrophie, T-Zell-Infiltration, sowie im Verlauf der Erkrankung, Epitheldysplasien als Vorläufer einer malignen Entartung.

Die Colitis ulcerosa ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung des Darms. Die genaue Ursache ist derzeit nicht geklärt, wahrscheinlich spielen verschiedene Faktoren bei der Entstehung der Erkrankung zusammen.

Die typischen Symptome einer Colitis ulcerosa sind blutig-schleimige Durchfälle und Darmkrämpfe, besonders beim Stuhlgang. Auch Fieber und Gewichtsverlust kommen häufig vor.

Verschiedene Untersuchungen (Blutuntersuchung, Ultraschall, Stuhluntersuchung) können zur Diagnosestellung durchgeführt werden. Mittels einer Darmspiegelung mit Entnahme von Gewebeproben, kann die Diagnose bestätigt werden.

Die Behandlung kann durch eine Diät, Medikamente oder in schweren Fällen und bei Komplikationen durch eine Operation erfolgen.

1. Cotran RS, Collins T, Robbins SL, Kumar V. Pathologic Basis of Disease. Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1998.
2. Xavier RJ, Podolsky DK. Unravelling the pathogenesis of inflammatory bowel disease. Nature. Jul 26 2007;448(7152):427-34.
3. Barrett JC, Lee JC, Lees CW, Prescott NJ, Anderson CA, Phillips A, et al. Genome-wide association study of ulcerative colitis identifies three new susceptibility loci, including the HNF4A region. Nat Genet. Dec 2009;41(12):1330-4.
4. Bousvaros A, Zurakowski D, Duggan C, Law T, Rifai N, Goldberg NE, et al. Vitamins A and E serum levels in children and young adults with inflammatory bowel disease: effect of disease activity. J Pediatr Gastroenterol Nutr. Feb 1998;26(2):129-35.

5. Dubinsky MC, Ofman JJ, Urman M, Targan SR, Seidman EG. Clinical utility of serodiagnostic testing in suspected pediatric inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol. Mar 2001;96(3):758-65.

6. Hoffenberg EJ, Fidanza S, Sauaia A. Serologic testing for inflammatory bowel disease. J Pediatr. Apr 1999;134(4):447-52.

7. Lichtiger S, Present DH, Kornbluth A, Gelernt I, Bauer J, Galler G, et al. Cyclosporine in severe ulcerative colitis refractory to steroid therapy. N Engl J Med. Jun 30 1994;330(26):1841-5.

8. Slatter C, Girgis S, Huynh H, El-Matary W. Pre-pouch ileitis after colectomy in paediatric ulcerative colitis. Acta Paediatr. Mar 2008;97(3):381-3.

9. Rowe FA, Walker JH, Karp LC, Vasiliauskas EA, Plevy SE, Targan SR. Factors predictive of response to cyclosporin treatment for severe, steroid-resistant ulcerative colitis. Am J Gastroenterol. Aug 2000;95(8):2000-8.