Die den Patienten vielleicht eher bekannte diabetische Neuropathie betrifft periphere Nerven, die sensorische und/oder motorische Fasern führen, während die DAN zu Störungen im vegetativen Nervensystem führt, wodurch eine Vielzahl unterschiedlicher Organe und Organsysteme beeinträchtigt werden kann [1]. Symptomatisch wird diese Komplikation des Diabetes mellitus jedoch meist aufgrund von Funktionsstörungen langer, vorwiegend vegetativer Nerven wie dem Nervus vagus.

Die DAN vermag sowohl einen Diabetes mellitus Typ 1 als auch einen Diabetes mellitus Typ 2 verkomplizieren. Diagnostiziert wird die DAN zumeist nach langjährigem Diabetes und mangelnder Blutzuckerkontrolle, aber es wurde gezeigt, dass sich bereits innerhalb von ein bis zwei Jahren nach dem Erkennen eines Diabetes mellitus Hinweise auf eine DAN finden [2].

Das klinische Bild hängt von den involvierten Organsystemen ab, wobei einer oder mehrere der nachfolgend genannten Punkte in scheinbar nicht vorhersehbarer Kombination auftreten können [3]:

• Herz-Kreislauf-System: vermehrte Müdigkeit und Schwäche, Schwindel, Synkopen, Tachykardie bereits in Ruhe und verminderte Belastungstoleranz, aber auch variable Herzfrequenz, orthostatische Hypotonie, fehlende Symptomatik bei kardialer Pathologie wie Myokardinfarkt
• Gastrointestinaltrakt: Dysphagie und andere Symptome einer ösophagealen Funktionsstörung, Gastroparese mit vorzeitiger Sättigung, Übelkeit und Erbrechen, auch Diarrhoe und Verstopfung sowie Verlust der Darmkontrolle
• Urogenitaltrakt: Prädisposition für Harnwegsinfekte, Pollakisurie, Inkontinenz, vaginale Trockenheit, erektile Dysfunktion und Dyspareunie
• Haut: trockene, juckende Haut und Anhidrose, aber Schweißsekretion im Kopf-Hals-Bereich nach Nahrungsaufnahme (gustatorische Hyperhidrose), Hitzeintoleranz, Alopezie im Bereich der Gliedmaßen, Schwielenbildung
• Augen: abnorme Pupillenfunktion bei positivem Argyll-Robertson-Zeichen, Nachtblindheit
• Psyche: Angst, Depression, Schlafstörung und kognitive Beeinträchtigung

Die Aufarbeitung eines Verdachts auf DAN umfasst das Studium der medizinischen Vorgeschichte des Patienten, der Behandlung eines Diabetes mellitus und der Ansprache des Betroffenen auf diese Therapie, sowie die Abklärung von Differentialdiagnosen wie Nährstoffdefiziten.

Neben einer Allgemeinuntersuchung ist zur Beurteilung des Zustandes des Patienten ein kardiologische, ophthalmologische und neurologische Untersuchung erforderlich. Meist wird mit der kardiologischen Untersuchung begonnen, die neben der bildlichen Darstellung des Herzens und der Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms auch die Evaluierung von Herzfrequenz und Blutdruck bei Realisierung eines Valsalva-Manövers, bei tiefer Atmung, im Stand und im Liegen umfasst [4] [5] [6]. Für eine höhere Sensitivität zur Detektion DAN-typischer Anomalien empfiehlt sich ein Holter-Monitoring über 24 Stunden [7] [8].

Zudem sind Laboranalysen angezeigt, um aktuelle Blutzuckerwerte zu erhalten und deren Entwicklung im Verlauf der vorangegangenen Wochen bewerten zu können. Zudem ist bei der Auswertung von Blutbild und Blutchemie darauf zu achten, ob sich Hinweise auf weitere Komplikationen des Diabetes mellitus finden lassen, z.B. erhöhte Spiegel an Harnstoff und Kreatinin, die eine diabetische Nephropathie anzeigen.

Während weitere diagnostische Maßnahmen angewiesen werden können, um die Funktion der oben genannten Organsysteme zu untersuchen, sind doch keine pathognomonischen Ergebnisse zu erwarten. Das gilt auch für eventuell angeordnete histologische Untersuchungen. Die Diagnose der DAN beruht daher auf einer entsprechenden Interpretation der Gesamtheit der erhobenen Befunde.

Die Behandlung der diabetischen autonomen Neuropathie konzentriert sich auf die Kontrolle des Blutzuckerspiegels, um das Fortschreiten der Nervenschäden zu verlangsamen. Symptomatische Behandlungen können Folgendes umfassen:

• Medikamente zur Behandlung von Herz-Kreislauf-Problemen.
• Ernährungsumstellungen und Medikamente zur Verbesserung der Verdauung.
• Medikamente oder mechanische Hilfsmittel zur Unterstützung der Blasenfunktion.
• Therapieoptionen zur Behandlung sexueller Dysfunktion.

Die Prognose für Patienten mit diabetischer autonomer Neuropathie variiert. Eine frühzeitige Diagnose und eine gute Blutzuckerkontrolle können das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen und die Lebensqualität verbessern. Unbehandelt kann die Erkrankung jedoch zu schwerwiegenden Komplikationen führen.

Die Hauptursache der diabetischen autonomen Neuropathie ist eine langfristig schlechte Blutzuckerkontrolle bei Diabetes mellitus. Hohe Blutzuckerspiegel können die Blutgefäße schädigen, die die Nerven versorgen, was zu einer Beeinträchtigung der Nervenfunktion führt.

Diabetische autonome Neuropathie tritt bei etwa 20-40% der Menschen mit Diabetes auf. Das Risiko steigt mit der Dauer der Diabeteserkrankung und der Höhe des Blutzuckerspiegels. Sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetiker sind betroffen.

Die Pathophysiologie der diabetischen autonomen Neuropathie umfasst die Schädigung der kleinen Blutgefäße, die die Nerven versorgen, sowie direkte toxische Effekte hoher Blutzuckerspiegel auf die Nervenzellen. Dies führt zu einer gestörten Signalübertragung im autonomen Nervensystem.

Die beste Prävention gegen diabetische autonome Neuropathie ist eine strikte Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Regelmäßige ärztliche Untersuchungen und ein gesunder Lebensstil mit ausgewogener Ernährung und regelmäßiger Bewegung können ebenfalls helfen, das Risiko zu verringern.

Diabetische autonome Neuropathie ist eine ernsthafte Komplikation von Diabetes, die das autonome Nervensystem betrifft. Eine frühzeitige Diagnose und eine gute Blutzuckerkontrolle sind entscheidend, um das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern.

Patienten mit Diabetes sollten regelmäßig ihren Blutzuckerspiegel überwachen und ärztliche Untersuchungen wahrnehmen, um frühe Anzeichen einer autonomen Neuropathie zu erkennen. Eine gesunde Lebensweise und die Einhaltung der ärztlichen Empfehlungen sind entscheidend, um das Risiko von Komplikationen zu minimieren.

1. Vinik AI, Erbas T, Pfeifer MA, Feldman EL, Stevens MJ, Russell JW. Diabetic autonomic neuropathy. In: Porte D, Sherwin RS, Baron A, eds. Ellenberg & Rifkin's Diabetes Mellitus. 6th ed. New York: McGraw Hill. 2003;789-804
2. Pfeifer MA, Weinberg CR, Cook DL, et al. Autonomic neural dysfunction in recently diagnosed diabetic subjects. Diabetes Care 1984;7:447-453
3. Ewing DJ. Cardiac autonomic neuropathy. In Diabetes and Heart Disease. Jarret RJ, Ed. Elsevier, Amsterdam, the Netherlands. 1984; 99–132
4. Ewing DJ, Boland O, Neilson JM, Cho CG, Clarke BF. Autonomic neuropathy, QT interval lengthening, and unexpected deaths in male diabetic patients. Diabetologia 1991; 34:182-185
5. Ewing DJ, Martyn CN, Young RJ, Clarke BF. The value of cardiovascular autonomic function tests: 10 years experience in diabetes. Diabetes Care 1985;8:491-498
6. Kahn J, Zola B, Juni J, Vinik AI. Decreased exercise heart rate in diabetic subjects with cardiac autonomic neuropathy. Diabetes Care 1986;9:389-394
7. Freeman R, Saul P, Roberts M, Berger RD, Broadbridge C, Cohen R. Spectral analysis of heart rate in diabetic autonomic neuropathy. Arch Neurol 1991;48:185-190
8. Risk M, Bril V, Broadbridge C, Cohen A. Heart rate variability measurement in diabetic neuropathy: review of methods. Diabetes Technol Ther 2001;3:63-76