Ähnlich wie bei anderen Formen der kongestiven Herzinsuffizienz kommt es auch im Rahmen der HOHI zu einem Rückstau des Blutes, zunächst in den Lungenkreislauf und sukzessive auch in die großen Venen. In frühen Stadien der HOHI treten Beschwerden nur unter Belastung auf, bei fortgeschrittener Erkrankung jedoch auch in Ruhe. Initiale Leitsymptome sind Tachykardie, Dyspnoe und Husten, die eine Linksherzinsuffizienz und das aus dieser resultierende Lungenödem anzeigen. Bei der Auskultation sind Rasselgeräusche zu vernehmen. Die Betroffenen sind vermehrt müde und weniger leistungsfähig. Ein Rückstau des Blutes aus dem geschwächten rechten Herzen in das venöse System zeigt sich in gestauten Halsvenen und Ödemen, präferentiell in den Beinen. Es kommt auch zur Akkumulation von Flüssigkeit in den Körperhöhlen, wobei ein Pleuraerguss die Atemnot noch verstärkt und eine Aszites mit einer Vergrößerung des Leibesumfangs einhergehen kann.

Wenngleich die Pathogenese der HOHI noch nicht vollkommen verstanden ist, so geht man doch davon aus, dass eine generelle Reduktion des Gefäßwiderstandes Voraussetzung für die Entwicklung dieser Kondition ist [1]. Ein verminderter Gefäßwiderstand besteht unter anderem bei folgenden Erkrankungen [2] [3]:

• Fettleibigkeit, bei einem Body-Mass-Index >35 kg/m²
• Hepatopathien, z.B. Leberzirrhose
• Arteriovenöse Shunts, unabhängig von ihrer Genese
• Lungenleiden, z.B. chronisch obstruktive Lungenerkrankung
• Myeloproliferative Erkrankung
• Chronische Anämie [4]
• Thyrotoxikose [5]
• Beriberi (Thiaminmangel) [5]

Diese Erkrankungen bestehen in der Regel seit mehreren Jahren, wenn die HOHI symptomatisch wird. Entsprechend können ganz unterschiedliche Symptome präsent sein.

Das klinische Bild der HOHI entspricht dem einer kongestiven Herzinsuffizienz, wenn man von den Symptomen, die mit der Grunderkrankung assoziiert sind, einmal absieht. Die Bestimmung der Serumkonzentration des natriuretischen Peptids Typ B (BNP) bzw. des N-terminalen pro-BNP ermöglicht zwar eine Einschätzung des Schweregrades der Herzinsuffizienz, aber erlaubt keine Differenzierung bezüglich des Herzminutenvolumens (HMV) oder Herzindex. Als Grenzwerte gibt die European Society of Cardiology 100 pg/mL BNP und 300 pg/mL NT-proBNP bzw. 35 pg/mL BNP und 125 pg/mL NT-proBNP an, wobei die höheren Werte für eine akute Manifestation oder Verschlechterung, die niedrigeren Werte für ein chronisches Geschehen gelten [6].

Weiterhin sind ein Thoraxröntgen, eine Elektrokardiographie und eine Echokardiographie angezeigt. Die Echokardiographie ermöglicht eine grobe Schätzung des HMV, aber für eine präzise Bestimmung dieses Parameters und des Herzindex ist eine Herzkatheteruntersuchung durchzuführen. Diese invasive Methode wird angewandt, um den Druck im rechten Atrium und in der Lungenarterie zu messen. Wenn gleichzeitig der Sauerstoffgehalt im arteriellen und gemischt-venösen Blut sowie die Sauerstoffaufnahme in der Lunge bestimmt wird, kann aus diesen Parametern das HMV hergeleitet werden. Dieses Prinzip ist als Fick'sche Methode bekannt und gilt als Goldstandard zur Bestimmung des HMV; Alternativen sind die Farbstoffverdünnungs- und Thermodilutionsmethoden. Der Quotient aus dem HMV (in l/min) und der Körperoberfläche des Patienten (in m²) ergibt den Herzindex. Liegt dieser >4 l/(min*m²) kann eine HOHI diagnostiziert werden.

Die Behandlung der High-Output-Herzinsuffizienz konzentriert sich auf die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache und die Linderung der Symptome. Mögliche Therapieansätze sind:

• Medikamente: Diuretika zur Reduzierung von Flüssigkeitsansammlungen, Betablocker zur Kontrolle der Herzfrequenz.
• Behandlung der Grunderkrankung: Zum Beispiel die Behandlung einer Hyperthyreose oder Anämie.
• Lebensstiländerungen: Eine salzarme Diät, regelmäßige körperliche Aktivität und das Vermeiden von Alkohol und Rauchen.

Die Prognose bei High-Output-Herzinsuffizienz hängt stark von der zugrunde liegenden Ursache und der Wirksamkeit der Behandlung ab. Wenn die Grunderkrankung erfolgreich behandelt wird, kann sich die Herzfunktion verbessern. Unbehandelt kann die Erkrankung jedoch zu einer Verschlechterung der Herzfunktion und zu schwerwiegenden Komplikationen führen.

High-Output-Herzinsuffizienz kann durch verschiedene Bedingungen verursacht werden, die den Stoffwechsel des Körpers erhöhen, darunter:

• Hyperthyreose: Eine Überfunktion der Schilddrüse, die den Stoffwechsel beschleunigt.
• Anämie: Ein Mangel an roten Blutkörperchen, der den Sauerstofftransport im Körper beeinträchtigt.
• Arteriovenöse Fisteln: Abnormale Verbindungen zwischen Arterien und Venen, die den Blutfluss erhöhen.
• Vitaminmangel: Insbesondere Thiaminmangel (Vitamin B1), der zu Beriberi führen kann.

High-Output-Herzinsuffizienz ist relativ selten und tritt häufiger bei Patienten mit bestimmten Grunderkrankungen auf. Die genaue Prävalenz ist schwer zu bestimmen, da die Erkrankung oft unterdiagnostiziert wird. Sie kann in jedem Alter auftreten, ist jedoch häufiger bei Erwachsenen mit chronischen Erkrankungen.

Bei der High-Output-Herzinsuffizienz ist das Herzzeitvolumen erhöht, was bedeutet, dass das Herz mehr Blut pro Minute pumpt als normal. Dies geschieht als Reaktion auf einen erhöhten Sauerstoffbedarf des Körpers. Trotz der erhöhten Pumpleistung kann das Herz den Bedarf nicht decken, was zu den typischen Symptomen einer Herzinsuffizienz führt. Die zugrunde liegenden Ursachen führen zu einer erhöhten Stoffwechselaktivität oder einer abnormen Blutverteilung.

Die Prävention der High-Output-Herzinsuffizienz konzentriert sich auf die Vermeidung und Behandlung der zugrunde liegenden Ursachen. Dazu gehören:

• Regelmäßige Gesundheitsuntersuchungen: Zur Früherkennung von Erkrankungen wie Hyperthyreose oder Anämie.
• Gesunde Lebensweise: Eine ausgewogene Ernährung, regelmäßige Bewegung und der Verzicht auf Rauchen und übermäßigen Alkoholkonsum.
• Behandlung chronischer Erkrankungen: Eine gute Kontrolle von Erkrankungen wie Diabetes oder Bluthochdruck kann das Risiko verringern.

High-Output-Herzinsuffizienz ist eine seltene Form der Herzinsuffizienz, bei der das Herz mehr Blut pumpt, aber dennoch den Sauerstoffbedarf des Körpers nicht decken kann. Die Erkrankung wird durch verschiedene zugrunde liegende Bedingungen verursacht, die den Stoffwechsel erhöhen. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung der Grunderkrankung sind entscheidend für die Verbesserung der Prognose.

Wenn Sie Symptome wie Atemnot, Müdigkeit oder Schwellungen bemerken, ist es wichtig, diese ernst zu nehmen und ärztlichen Rat einzuholen. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung können helfen, die Symptome zu lindern und die Lebensqualität zu verbessern. Achten Sie auf eine gesunde Lebensweise und regelmäßige Gesundheitsuntersuchungen, um das Risiko von Herzproblemen zu verringern.

1. Mehta PA, Dubrey SW. High output heart failure. Qjm. 2009; 102(4):235-241.
2. Anand IS. High-Output Heart Failure Revisited. J Am Coll Cardiol. 2016; 68(5):483-486.
3. Reddy YN, Melenovsky V, Redfield MM, Nishimura RA, Borlaug BA. High-Output Heart Failure: A 15-Year Experience. J Am Coll Cardiol. 2016; 68(5):473-482.
4. Reddy YN, Borlaug BA. High-Output Heart Failure in Sickle Cell Anemia. JACC Cardiovasc Imaging. 2016; 9(9):1122-1123.
5. McCulloch B. High-Output Heart Failure Caused by Thyrotoxicosis and Beriberi. Crit Care Nurs Clin North Am. 2015; 27(4):499-510.
6. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart Failure Association (HFA) of the ESC. Eur J Heart Fail. 2012; 14(8):803-869.