Hyperthyreose

Hyperthyreose ist durch die Aktivierung des sympathischen Nervensystems [3] gekennzeichnet. Die häufigsten Symptome einer Hyperthyreose sind:

• Gewichtsverlust mit gesteigertem Appetit
• Vermehrtes Schwitzen
• Hitzeintoleranz
• Angst und Nervosität
• Palpitationen
• Reizbarkeit
• Muskelschwäche und leichte Ermüdbarkeit
• Menstruationsstörungen
• Erhöhte Stuhlfrequenz
• Feinschlägiger Tremor

Ältere Erwachsene sind oft asymptomatisch oder haben nur subtile Symptome wie erhöhte Herzfrequenz, leichte Ermüdbarkeit und Hitzeintoleranz.

Neben Anamnese, klinischer Untersuchung und labormedizinischer Untersuchung, ist eine Reihe von spezifischen Untersuchungen hilfreich bei der Diagnose einer Schilddrüsenerkrankung [4]:

• Serum T3 und T4
• Serum TSH-Spiegel
• Sszintigraphie
• Sonographie

Im Falle einer immunogenen Hyperthyreose ist die Bestimmung der spezifischen Autoantikörper, Thyreotropin-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK) und Anti-Thyreoperoxidase-Antikörper (anti-TPO-AK), indiziert.

Das Ziel der Therapie der Hyperthyreose ist die Linderung der Symptome und umfasst Thyreostatika, Radiojodtherapie und Thyreoidektomie.

Thyreostatika

Die häufigsten verwendeten Medikamente sind Carbimazol und Propylthiouracil. Beide Arzneimittel sind Iodisationshemmer [5] [6].

Vorteile:
Keine Operation erforderlich
Keine Verwendung von radioaktivem Jod

Nachteile:
Die Behandlung dauert meist 6-24 Monate
Die Ansprechrate beträgt 50% und Rückfälle können auftreten [7]
Sehr gefährliche Nebenwirkung wie Agranulozytose, aplastische Anämie und oropharyngeale bakterielle Infektionen können auftreten und ein Absetzen des Medikaments erforderlich machen.

Chirurgie

Subtotale oder totale Thyreoidektomie, zuvor muss eine Normalisierung der Konzentration der Schilddrüsenhormone im Blut medikamentös erreicht werden [8].

Vorteile:
Heilung ist schnell
Heilungsrate ist hoch

Nachteile:
Gefahr von Hypoparathyreoidismus (5%) [9]
Gefahr von Verletzungen des Nervus laryngeus recurrens
Wiederauftreten der Hyperthyreose bei 5% der Patienten, die subtotaler Thyreoidektomie unterzogen wurden,

Radiojodtherapie

Die Radiojodtherapie zerstört die Zellen der Schilddrüse ohne Operation. In dieser Behandlung wird radioaktives Jod oral eingenommen, das die Schilddrüsenfollikel [10] zerstört.

Vorteile:
Keine Operation
Keine längere medikamentöse Behandlung

Nachteile:
Späte Hypothyreose

Gegenanzeigen:
Absolute Kontraindikationen sind Schwangerschaft und Stillzeit.
Relative Kontraindikationen sind floride Augenbeteiligung bei Morbus Basedow und jugendliches Alter.

Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie tritt meist bei Erwachsenen auf und besteht während des gesamten Lebens. Nach der Behandlung, sobald die Person euthyroid ist, wird im Allgemeinen nicht empfohlen, die Behandlung mit Thyreostatika fortzusetzen, stattdessen ist oft Radiojodtherapie indiziert. Anhaltend erhöhte Werte der Schilddrüsenhormone können Herzkomplikationen wie linksventrikuläre Hypertrophie verursachen. Dies erhöht das Risiko des plötzlichen Todes bei diesen Patienten. Augenmanifestationen, die bei Morbus Basedow auftreten, können in der Regel gut behandelt werden.

Nach ihrer Ätiologie lässt sich die Hyperthyreose wie folgt einteilen [1]:

• Immunogene Hyperthyreose (Morbus Basedow, Hashimoto-Thyreoiditis): Die Autoimmunerkrankungen sind durch die Anwesenheit von Autoantikörpern, die eine Stimulierung der Schilddrüse verursachen, gekennzeichnet.
• Hyperthyreose bei Schilddrüsenautonomie: Die häufigste Ursache für die Schilddrüsenautonomie ist Jodmangel.
• Hyperthyreose bei Schlddrüsenkarzinom
• Iatrogene Hyperthyreose (Hypothyreosis factitia)
• Zentrale Hxperthyreose: Die sehr seltene zentrale Hyperthyreose kann durch hormonaktive Hypophysenadenome verursacht wereden.
• Paraneolpastische TSH-Produktion

In den Vereinigten Staaten ist die am häufigsten vorkommende Form von Hyperthyreose der Morbus Basedow mit rund 60 bis 80% der gesamten Fälle. Die Erkrankung tritt meist bei Menschen im Alter von 20 bis 40 Jahren auf. In Jodmangelgebieten ist die Schilddrüsenautonomie die häufigste Form mit bis zu 15 bis 20% der gesamten Fälle. Sie tritt in der Regel bei Menschen über 50 Jahren auf.

Normalerweise geschieht die Sekretion von Schilddrüsenhormonen unter strenger Regulierung durch Rückkopplungsmechanismen. Wenn die Pegel der Schilddrüsenhormone im Blut niedrig sind, setzt der Hypothalamus Thyrotropin-Releasing-Hormon (TRH) frei, das die Hypophyse zur Ausschüttung von Thyreotropin (TSH) stimuliert. Thyreotropin wiederum bewirkt die Freisetzung der Schilddrüsenhormone T3 und T4 aus der Schilddrüse. Erhöhte Konzentrationen von T3 und T4 verringern die Produktion von TSH durch einen negativen Feedback-Mechanismus.

Alle Pathologien, die die Hypophyse oder Schilddrüse betreffen und zu erhöhten zirkulierenden Schilddrüsenhormonen führen, können Hyperthyreose verursachen. Erhöhte Spiegel an Schilddrüsenhormon führen zu einem hypermetabolischen Zustand [2].

Es gibt keine aktuellen Leitlinien für die Prävention der Hyperthyreose. Hyperthyreose durch Morbus Basedow kann nicht verhindert, da ein autoimmuner Prozess vorliegt. Personen, die in einem Jodmangelgebiet leben, sollten Jodmangel mittels Ernährung vorbeugen. Außerdem sollten Menschen mit einer positiven Familienanamnese oder einem Wohnsitz in Jodmangelgebieten regelmäßig untersucht werden, um eine frühe Diagnose und Behandlung sicherzustellen.

Eine Hyperthyreose entsteht entweder durch gesteigerte endogene Schilddrüsenhormonproduktion oder durch vermehrte exogene Zufuhr von Schilddrüsenhormonen. Die häufigsten Ursachen sind Morbus Basedow und Schilddrüsenautonomie. Zu den häufigsten Symptomen gehören Unruhe, Erregung, Hitzeintoleranz, vermehrtes Schwitzen, Hypertonie, feinschlägiger Tremor, Gewichtsverlust und gesteigerter Appetit.

Die Hyperthyreose ist eine Überfunktion der Schilddrüse, die zu erhöhten Werten der Schilddrüsenhormone im Körper führt. Dies verursacht eine Vielzahl an Symptomen wie Gewichtsverlust, gesteigerter Appetit, vermehrtes Schwitzen, Intoleranz gegenüber Hitze, Angst und Reizbarkeit. Hyperthyreose kann durch Medikamente, Operation oder Bestrahlung behandelt werden.

1. Lacka K, Fraczek MM. [Classification and etiology of hyperthyroidism]. Polski merkuriusz lekarski : organ Polskiego Towarzystwa Lekarskiego. Mar 2014;36(213):206-211.
2. Benker G, Breuer N, Muller R, Wehr M. [Pathophysiology of various forms of hyperthyroidism]. Klinische Wochenschrift. Jun 19 1990;68(12):631-634.
3. Chen JL CH, Tseng YJ, Chu WC. Hyperthyroidism is characterized by both increased sympathetic and decreased vagal modulation of heart rate: evidence from spectral analysis of heart rate variability. Clin Endocrinol (Oxf). 2006;64(6):611-616.
4. Bernier MO, Aurengo A, Leenhardt L. [Hyperthyroidism. Etiology, physiopathology, diagnosis, evolution, treatment]. La Revue du praticien. May 15 2001;51(9):1023-1031.
5. Gupta SK, Mithal A, Godbole MM. Single daily dose of carbimazole in the treatment of hyperthyroidism. The National medical journal of India. Sep-Oct 1992;5(5):214-216.
6. Rubbens P. [Propylthiouracil therapy of hyperthyroidism]. Belgisch tijdschrift voor geneeskunde. Apr 15 1953;9(8):367-375.
7. Jonas M, Ambroziak U, Bednarczuk T, Nauman J. Predicting a relapse of Graves' hyperthyroidism in adults during the early phase of treatment with anti-thyroid drugs. Endokrynologia Polska. Nov-Dec 2006;57(6):596-604.
8. Snyder S, Govednik C, Lairmore T, Jiang DS, Song J. Total thyroidectomy as primary definitive treatment for Graves' hyperthyroidism. The American surgeon. Dec 2013;79(12):1283-1288.
9. Boger MS, Perrier ND. Advantages and disadvantages of surgical therapy and optimal extent of thyroidectomy for the treatment of hyperthyroidism. The Surgical clinics of North America. Jun 2004;84(3):849-874.
10. Chakrabarti B. Radio-iodine (NaI131) therapy in hyperthyroidism. Journal of the Indian Medical Association. Nov 2001;99(11):642-645.