Die Osteoporose ist im frühen Krankheitsstadium asymptomatisch. Die erste Manifestation der Erkrankung sind Knochenfrakturen als Konsequenz einer verringerten Knochendichte [1]. Frakturen werden bei Osteoporose-Patienten nach Traumata mit geringer und normalerweise unschädlicher Wirkung, die bei gesunden Erwachsenen erfahrungsgemäß nur zu kleinen Verletzungen führen, beobachtet, z.B. nach Stürzen aus dem Stand oder nach marginaler mechanischer Belastung für das Skelettsystem [2]. Wirbelbrüche sind bei Patienten in diesem Krankheitsstadium der häufigste Frakturtyp, oft entwickelt sich zuvor oder gleichzeitig mit den Frakturen auch eine progressive Kyphose der Wirbelsäule [1] [2]. Frakturen des Humerus, des Unterarms, des Femurs und der Hüfte werden ebenfalls beobachtet [1] [2]. Fast immer treten infolge dieser Frakturen Schmerzsymptome auf, die direkt nach dem Bruch akut sein können; auch chronische Schmerzen können auftreten [1] [2]. Zusätzlich zu den Frakturen werden häufig weitere körperliche Charakteristika beobachtet. Am häufigsten sind eine Torso-Verkürzung, eine Reduktion der Körpergröße um 4 bis 10 cm, ein Hervortreten des Abdomens und unverhältnismäßig lange Gliedmaßen relativ zum Torso [1] [2]. Das Tannenbaumphänomen ist spezifisch für die Diagnostik der Osteoporose und bezeichnet das Auftreten von Hautfalten am Rücken, deren Verlauf Richtung Körperseite an herunterhängende Tannenbaumäste erinnert [2]. Zusätzlich treten auch Ganganomalien häufig auf [2].

Die Diagnoseerstellung muss bei Patienten, für die ein erhöhter Verdacht besteht, dass häufige Knochenfrakturen und weitere beobachtete Symptome im Zusammenhang mit Osteoporose stehen, mit einer Analyse der Patientengeschichte beginnen [3]. Viele Erkrankungen können zusätzlich zum altersbedingten Abbau zu einer Verringerung der Knochendichte führen. Es ist daher essentiell weitere mögliche vorhandene Erkrankungen und eventuell verschriebene Medikamente, die als Nebenwirkung eine Reduktion der Knochendichte haben können, vom Patienten zu erfragen [3]. Eine Schlüsselfrage beim Patientengespräch sollte eine Körpergrößenverringerung - vergangen oder beginnend - zum Thema haben [3]. Bei der Formulierung der Verdachtsdiagnose sollten zusätzlich der Lebensstil des Patienten und auch demographische Faktoren berücksichtigt werden. Die ersten Untersuchungen bestehen aus einer detaillierten Ganzkörperuntersuchung und aus einer Reihe von Laboruntersuchungen, um die Nieren- und Leberfunktion (Harnstoff, Kreatinin, hepatische Transaminasen) zu bestimmen. Der Status der Serum-Elektrolyte (Calcium und Phosphor), Entzündungsmarker (C-reaktives Protein, CRP, und erythrozytäre Sedimentationsrate, ESR), des Vitamin D Werts, der Hormonwerte - Thyreotropin, Parathyrin (PTH) und Sexualhormone - der Serumglukose, der alkalischen Phosphatase (ALP) sowie das Ausmaß der Calciumausscheidung über den Urin sollte beim Ausschließen möglicher sekundärer Ursachen wertvolle Hinweise geben [3]. Eine Röntgenuntersuchung wird zur Analyse vorhandener Frakturen sowie zur Bewertung des allgemeinen Skelettzustands angeordnet. Die entscheidende Untersuchung ist jedoch die Knochendichtebestimmung (BMD) [1] [3] [4] [5] [6]. Eine röntgenabsorptionsspektroskopische Untersuchung der Hüfte und der Wirbelsäule liefert definitive Informationen über das Ausmaß der Knochenbrüchigkeit und definiert den optimalen therapeutischen Ansatz [1] [3] [4] [5] [6] [7]. Die Osteoporose-Diagnose gilt für beide Geschlechter als gesichert, wenn die BMD mehr als 2.5 Standardabweichungen (SDs) unter dem Referenzmittelwert junger erwachsener Frauen liegt (T-Score ≤ –2.5) [8].

Der therapeutische Ansatz hängt bei Osteoporosepatienten von einigen Faktoren wie zum Beispiel dem Alter, dem Vorhandensein von zusätzlichen Erkrankungen und dem Ausmaß der Knochenbrüchigkeit ab. Abhängig vom Einzelfall können daher verschiedene Strategien gewählt werden [9] [10] [11] [12]:

• Lebensstiländerungen - körperliche Aktivität hat einen großen Effekt auf das Skelettsystem und jede Form von physischem Training ist bei Personen mit erhöhtem Osteoporose-Risiko oder mit bereits diagnostizierter Osteoporose sehr empfehlenswert [10] [11]. Eine Erhaltung oder Wiedererlangung der Flexibilität, Muskelstärke und der Balance sind für Patienten von großem Nutzen. Basketball, Gymnastik, Tanzen, Tennis, Belastungsaerobic und Kraftsport fördern das Knochenwachstum am effizientesten. Eine nachhaltige Abwendung vom Zigarettenkonsum, die Vermeidung von Untergewicht sowie Sonnenexposition von mindestens 30 Minuten pro Tag - dies regt die Produktion von Vitamin D an - sind zusätzliche empfehlenswerte Verhaltensstrategien [2].
• Supplementierung von Calcium und Vitamin D - viele Patienten verwenden Calcium- und Vitamin D-Supplementierungen zu prophylaktischen oder therapeutischen Zwecken, was sie zu einem Standardansatz bei der Osteoporose-Therapie gemacht hat. Die typische Dosis beträgt 400-1200 IU/d (internationale Einheiten pro Tag) für Vitamin D und 1000-1300 mg/d für Calcium [2] [9] [10]. Im Vorfeld sollten wenn möglich außerdem Anpassungen bei der Ernährung durchgeführt werden. Viele Patienten können allerdings nicht die nötige Calciumdosis über die tägliche Ernährung erreichen [2] [10].
• Medikamententherapie - zur Behandlung von Osteoporose können einige Medikamente verwendet werden. Alendronat, Ibandronat und Risedronat gehören zur Gruppe der Biphosphonate. Sie hemmen die Aktivität der Osteoklasten und verhindern dadurch die Knochenresorption [2] [6] [11]. Sie stellen bei den vorhandenen Präparaten die erste Wahl dar und sind abgesehen von leichten gastrointestinalen Nebenwirkungen sicher in ihrer Verwendung. Bei starker Niereninsuffizienz verlieren sie jedoch den Großteil ihrer Wirkung [2] [6] [10] [11]. Denosumab ist ein kürzlich zugelassener monoklonaler Antikörper, der die Knochenresorption durch die Inhibierung des Rezeptoraktivators des nukleären Faktors Kappa-B Liganden stört, und bei Patienten mit Nierenversagen verwendet werden kann [10]. Wenn diese Präparate nicht zur Verbesserung des Patientenzustands führen, sind Raloxifen (nur für Frauen), Teriparatid (rekombinantes humanes PTH) und Strontiumranelat effektive Alternativen [2] [6] [9] [10] [11].

Bei ausbleibender Diagnose im Frühstadium birgt die Osteoporose ein großes Risiko für langfristige Behinderungen. Studien haben gezeigt, dass bis zu 50% aller Personen, die Hüftfrakturen erleiden, was in diesem Kontext als die schwerwiegendste Verletzungsform gilt, nie wieder den körperlichen Zustand vor der Verletzung erreichen. Mortalitätsraten erreichen dann gemäß einiger Studien bis zu 36% innerhalb des ersten Jahres nach der Fraktur [1] [2]. Da die vorhandenen Untersuchungsmethoden früheste osteoporotische Veränderungen auflösen können, ist eine zeitgerechte Diagnoseerstellung zwingend notwendig, um ernste Verletzungen und die daraus gezeitigten Einschränkungen der Lebensqualität zu vermeiden.

Osteoporose entwickelt sich als Konsequenz der altersbedingten Verringerung der Knochendichte; die Bezeichnung "primäre Osteoporose" wird oft synonym verwendet [2] [6] [7]. Vielen Erkrankungen und Präparaten wurde ebenfalls eine unterstützende oder direkte Rolle bei diesem Abbauprozess nachgewiesen; sind zusätzlich zum Alterungsprozess solche Ursachen bei der Pathogenese entscheidend, spricht man von "sekundärer Osteoporose" [3] [4] [6] [7]:

• Krankheiten - eine Vielzahl von Erkrankungen wirkt auch auf die Knochen-Homöostase und -Remodellierung. Darunter sind einige gastrointestinale (Zöliakie, chronisch-entzündliche Darmerkrankung, Malabsorptionssyndrom, biliäre Zirrhose, vorangegangene chirurgische Eingriffe), endokrine (Hyperparathyreoidismus, Morbus Cushing, thyreotoxische Krise, Diabetes mellitus), hämatologische (Sichelzellenkrankheit, multiple Myelome, Leukämie, Lymphome, Hämophilie) und autoimmune (systemischer Lupus erythematosus, chronische Polyarthritis, Morbus Bechterew) Krankheitsbilder als besondere Beispiele hervorzuheben [3] [4] [6] [7]. Zusätzlich sollten die terminale Nierenerkrankung (ESRD), Hyperkalziurie, obstruktive Herzinsuffizienz, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, Morbus Parkinson, Muskeldystrophien und Wirbelsäulenverletzungen dieser ausführlichen Auflistung hinzugefügt werden [3] [4] [6] [7].
• Medikamente - Aromatasehemmer (Anastrozol, Letrozol, Exemestan), Antikoagulantien, die langfristige Einnahme von Glukokortikoiden (Prednisolon), selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRIs), die prämenopausale Einnahme von Tamoxifen, Aromatasehemmern und von prämenopausalen Kontrazeptiva (Medroxyprogesteron), aluminiumhältige Antazida, Protonenpumpenhemmer (Omeprazol, Pantoprazol), Cyclosporin A, Thiazolidindione, zytotoxische Chemotherapeutika (Methotrexat, Ifosfamid), Valproinsäure und Gonadoliberin (GnRH) - Agonisten wurden allesamt als mögliche Ursachen beschrieben [3] [4] [6] [7].
• Genetische Erkrankungen - Marfan-Syndrom, Osteogenesis imperfecta, Hypophosphatasie, zystische Fibrose, Glykogenspeicherkrankheiten, Hämochromatose und Homocystinurie sind Beispiele von Erbkrankheiten, die bei der Entwicklung von Osteoporose eine ursächliche oder beitragende Rolle spielen [3] [4] [6] [7].

Man schätzt, dass weltweit mehr als 200 Millionen Menschen an Osteoporose leiden. Etwa 50% aller Frauen und 20% aller Männer haben in ihrem Leben eine Osteoporose-bedingte Knochenfraktur [2] [9]. Die Auflistung der Risikofaktoren, die zur Ausbildung einer Osteoporose beitragen, schließt Erkrankungen verschiedener Systeme aber auch Medikamente und bestimmte Lebensstilkomponenten ein [3] [4]. Fortgeschrittenes Alter, inadäquate und unzureichende körperliche Aktivität, geringe Calciumzufuhr, Rauchen, Immobilisierung, Vitamin D Mangel, ein geringer Body-Mass-Index (BMI), Alkoholmissbrauch, salzreiche Ernährung und häufige Stürze sind einige Lebensstilfaktoren, die in engem Zusammenhang mit Osteoporose stehen [2] [3] [4] [7] [9]. Wie bereits erwähnt, sind Frauen deutlich häufiger als Männer betroffen. Man konnte nachweisen, dass bis zu 70% aller Frakturen bei Frauen in der Altersgruppe über 65 Jahren auftreten [1] [2]. Hellhäutige Personen und Asiaten scheinen im Vergleich zu dunkelhäutigen Personen ein erhöhtes Osteoporose-Risiko in sich zu tragen [6].

Osteoporose entwickelt sich durch krankhafte Anomalien im Remodellierungsprozess des Knochengewebes. Unter physiologischen Bedingungen wird ein stabiles Gleichgewicht zwischen der Knochenresorption durch die Osteoklastenaktivität und dem Knochenwachstum durch die Osteoblastenaktivität aufrechterhalten [5] [12]. Im Rahmen des menschlichen Alterungsprozesses verringert sich die Effizienz dieses Prozesses, was zu einer dominanten Knochenresorption führt, welche dann die Knochenwachstumsrate um ein Vielfaches übersteigt [5] [12]. Calcium ist im Kontext des Skelettsystems das Schlüsselelement, mit dem alle Hormone und auch andere Elektrolyten interagieren. Mehr als 99% des körpereigenen Calciums ist in Knochen gespeichert. Ein engmaschiges Regulationssystem bestehend aus Vitamin D, PTH, Calcitonin, Östrogen und weiteren Elementen garantiert eine stabile physiologische Calciumkonzentration im Serum, es unterstützt aber auch bei der Erhaltung der strukturellen Integrität des Skeletts [5] [7] [9] [11]. Eine mangelhafte Calciumzufuhr über gestörte Absorption im Gastrointestinaltrakt, ein Vitamin D oder Östrogen Mangel oder Hyperparathyreoidismus - all diese Phänomene treten gehäuft im fortgeschrittenen Alter auf - führen zu einer Störung des dynamischen Gleichgewichts zwischen Knochenresorption und Wachstum, und führen zu einer dominanten Knochenresorption [5] [7] [9] [11]. Östrogen schreibt man bei beiden Geschlechtern eine entscheidende Rolle beim Epiphysenschluss und bei dem Knochenwachstum zu. Ein Östrogenmangel wird am offensichtlichsten bei postmenopausalen Frauen beobachtet und in engen Zusammenhang mit der Entwicklung einer Osteoporose gebracht [5] [7] [9] [11]. Das Ergebnis besteht am Ende aus einem Verlust von Knochenmaterial und verringerter Knochenstabilität, was Patienten einem erhöhten Frakturrisiko infolge von Stürzen aussetzt, einem diagnostischen Charakteristikum für Osteoporose.

Osteoporose ist eine gut kontrollierbare Erkrankung, wenn sie im Frühstadium erkannt wird. Eine Vielzahl von Studien und Ratgebern konzentriert sich daher auf die vorhandenen Untersuchungsmethoden und auf Früherkennungsstrategien [2] [3] [6] [11] [12] [13]. Manche Autoren betonen die Notwendigkeit einer Risikofaktorbewertung ab dem Alter von 50 Jahren. Eine BMD Bestimmung sollte bei Frauen ab 65 und bei Männern ab 70 Jahren durchgeführt werden [13]. Außerdem sollten sich Frauen nach der Menopause im Alter zwischen 50 und 69 Jahren mit einem oder mehreren Risikofaktoren - beispielsweise mit einer Körpergrößenreduktion von mindestens 4 cm oder mit einer Langzeittherapie mit Glukokortikoiden) einer Vorsorgeuntersuchung für Osteoporose unterziehen [6] [13] [14].

Osteoporose ist eine Erkrankung des Skelettsystems, welche durch einen Verlust von Knochenmasse und durch eine Zerstörung der mikroskopischen Knochenarchitektur gekennzeichnet ist, was Patienten einem erhöhten Verletzungs- und Frakturrisiko aussetzt [1] [2] [5]. Seit ihrer Erstbeschreibung im 19. Jahrhundert konnte man viel für die Pathogenese, klinische Präsentation, Ätiologie, Diagnose und Behandlungsstrategien in Erfahrung bringen. Eine reichhaltige Auflistung von Erkrankungen, die das hämatologische, gastrointestinale, endokrine System, das Immunsystem und weitere Systeme betreffen, spielen bei der Ausbildung einer Osteoporose nachweislich eine Rolle. Man spricht hier von einer sekundären Osteoporose. Das Alter ist jedoch als Hauptrisikofaktor anerkannt (primäre Osteoporose) [3] [4] [6]. Einige Lebensstilfaktoren haben jedoch ebenfalls einen unterstützenden Effekt für die Entwicklung der Osteoporose [2] [3] [4] [6] [9]. Unzureichende körperliche Aktivität, Zigarettenkonsum, ein geringer Body-Mass-Index (ein BMI kleiner als 20 verdoppelt das Risiko eines Femur-Bruchs bei Osteoporose-Patienten), Alkoholabusus, geringe Calciumzufuhr und hohe Salzzufuhr konnten hier als Faktoren identifiziert werden. Die Pathogenese dieser Skeletterkrankung ergibt sich als Konsequenz einer Dysbalance im Knochenremodellierungsprozess. In einem gesunden Skelettsystem bestehen permanent Knochenresorptions- und Wachstumsprozesse. Im fortgeschrittenen Alter dominiert die Knochenresorption den Wachstumsprozess, sodass Knochensubstanz abgebaut wird, die Knochen werden brüchig [5] [9] [12]. Die klinische Präsentation von Osteoporose-Patienten ist in frühen Stadien typischerweise asymptomatisch. Unglücklicherweise wird die Diagnose oft erst dann gestellt, wenn Patienten mit typischen Knochenfrakturen Behandlung suchen [1] [2]. Frakturen der Vertebrae, des Humerus, des Unterarms und der Hüfte können auftreten und zu schwerwiegenden Behinderungen führen [4]. Ein umfassender diagnostischer Ansatz bestehend aus klinischen und bildgebenden Untersuchungen und Labortests ist notwendig, um das Ausmaß und den Schweregrad der Osteoporose zu bewerten, aber auch um ein optimale therapeutische Strategien zu konzipieren [3] [4]. Hauptsäulen der Behandlung sind unter anderem ein veränderter Lebensstil mit regelmäßiger physischer Aktivität, keinem Zigarettenkonsum und verantwortungsvollem Alkoholkonsum, die passende Zufuhr von Calcium und Vitamin D und eine pharmakologische Therapie mit Biphosphonaten und Hormonen (Östrogene, Parathyrin) bzw. fortschrittlichere Präparate, die den Inhibitor des Rezeptoraktivators des nukleären Faktors Kappa-B (RANK) Liganden beeinflussen (Denosumab). Die Vermeidung der Osteoporose ist bei der Verringerung der Morbidität und Mortalität infolge von Frakturen und aller damit einhergehenden Komplikationen ein Schlüsselfaktor. Man rät zu Osteoporose-spezifischen Vorsorgeuntersuchungen bei Erwachsenen zwischen 50 und 60 Jahren, um frühe Symptome rechtzeitig zu erkennen [13].

Osteoporose ist eine Krankheit, die Millionen älterer Menschen weltweit betrifft. Diese Erkrankung ist durch einen fortschreitenden Verlust der Knochenstabilität und Knochendichte gekennzeichnet, was hauptsächlich altersbedingt ist (primäre Osteoporose). Zusätzlich können altersbedingte Skelettveränderungen, eine große Anzahl anderer Krankheiten (gastrointestinal, hormonell, autoimmun oder genetisch) sowie andere Medikamente (Protonenpumpenhemmer, Hormone, Antiepileptika, Chemotherapeutika, Glukokortikoide, usw.) zu einem Verlust der Knochensubstanz führen. Ist eine spezifische Erkrankung die Ursache für eine Osteoporose, klassifiziert man sie als "sekundäre Osteoporose", um das fortgeschrittene Alter als nicht ausschlaggebenden Faktor zu verdeutlichen. Viele Risikofaktoren wurden bereits erkannt - geringe sportliche Aktivität, salzreiche Ernährung, unzureichende Calcium- bzw. Vitamin D Zufuhr über die Ernährung bzw. über Sonnenexposition, Zigarettenkonsum, geringes Körpergewicht und ein geringer Body-Mass-Index, Zugehörigkeit zum weiblichen Geschlecht (Frauen haben nach den Wechseljahren ein deutlich höheres Osteoporose-Risiko als Männer) sowie ein eurasiatischer ethnischer Hintergrund mit Hellhäutigkeit. Osteoporose zeigt im Frühstadium keine Symptome. Knochenbrüche nach Stürzen oder bei Verletzungen mit geringer Krafteinwirkung, die normalerweise harmlos sind, sind die ersten deutlichen Symptome. Unglücklicherweise können diese Frakturen starke Einschränkungen und Behinderungen zur Folge haben; bis zu 50% der Patienten genesen nach einer Hüftfraktur nicht vollständig, bis zu 36% dieser Patienten sterben nach dieser Verletzung innerhalb eines Jahres. Weitere häufig auftretende Frakturen betreffen die Wirbelsäule, die Ober- und Unterarme und die Oberschenkel. Eine verringerte Körpergröße, Kyphose (Rundrücken), ein verkürzter Rumpf und das Tannenbaum-Phänomen, bei dem Hautfalten am Rücken so aussehen wie herunterhängende Tannenäste, sind weitere häufige Symptome. Da diese Verletzungen ein großes Risiko für den Patienten mit sich bringen, ist eine frühe Diagnose sehr wichtig. Ärzte sollten in einem detaillierten Gespräch Anhaltspunkte für die Ursache der Osteoporose suchen. Nach einer Ganzkörperuntersuchung und umfassenden Labortests können oft einige Krankheiten als Ursache ausgeschlossen werden. Eine Bestimmung der Knochendichte ist für die Bestätigung der Diagnose unerlässlich. Abhängig von der festgestellten Verringerung der Knochendichte können verschiedene Therapiewege eingeschlagen werden. In leichten Fällen sind eine veränderte Ernährung mit einer erhöhten Calciumzufuhr sowie eine ausreichende körpereigene Vitamin D Produktion durch tägliche Sonnenexposition über mindestens 30 Minuten zusammen mit sportlicher Aktivität erste wichtige Maßnahmen. Oft werden auch Vitamin D und Calcium Präparate zusätzlich als Nahrungsergänzung verwendet. Biphosphonate (Alendronat, Ibandronat, Risedronat) sind unter den vorhandenen Pharmaka die erste Wahl bei Patienten, die eine pharmakologische Therapie benötigen. Raloxifin (nur für Frauen), Teriparatid, Strontiumranelat und Denosumab können für eine Therapie ebenfalls verschrieben werden. Frauen älter als 65 und Männern älter als 70 Jahre wird eine Vorsorgeuntersuchung für Osteoporose nahe gelegt. Bei allenfalls vorhandenen oben genannten Risikofaktoren kann diese Untersuchung jedoch ab einem Alter von 50 Jahren ratsam sein.

1. Lorentzon M, Cummings SR. Osteoporosis: the evolution of a diagnosis. J Intern Med. 2015;277(6):650-661.
2. Baum E, Peters KM. The Diagnosis and Treatment of Primary Osteoporosis According to Current Guidelines. Dtsch Arztebl Int. 2008;105(33):573-582.
3. Cosman F, de Beur SJ, LeBoff MS, et al. Clinician’s Guide to Prevention and Treatment of Osteoporosis. Osteoporos Int. 2014;25(10):2359-2381.
4. Hofbauer LC, Hamann C, Ebeling PR. Approach to the patient with secondary osteoporosis. Eur J Endocrinol. 2010; 162:1009–1020.
5. Raisz LG. Pathogenesis of osteoporosis: concepts, conflicts, and prospects. J Clin Invest. 2005;115(12):3318-3325.
6. Jeremiah MP, Unwin BK, Greenawald MH, Casiano VE. Diagnosis and Management of Osteoporosis. Am Fam Physician. 2015;92(4):261-268.
7. Office of the Surgeon General (US). Bone Health and Osteoporosis: A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): Office of the Surgeon General (US); 2004.
8. Nayak S, Olkin I, Liu H, et al. Meta-analysis: accuracy of quantitative ultrasound for identifying patients with osteoporosis. Ann Intern Med. 2006;144(11):832–841.
9. Ishimi Y. Osteoporosis and Lifestyle. J Nutr Sci Vitaminol. 2015;61:S139-S141.
10. Gupta A, March L. Treating osteoporosis. Aust Prescr. 2016;39(2):40-46.
11. Kling JM, Clarke BL, Sandhu NP. Osteoporosis Prevention, Screening, and Treatment: A Review. J Womens Health (Larchmt). 2014;23(7):563-572.
12. Das S, Crockett JC. Osteoporosis – a current view of pharmacological prevention and treatment. Drug Des Devel Ther. 2013;7:435-448.
13. Lim LS, Hoeksema LJ, Sherin K; ACPM Prevention Practice Committee. Screening for osteoporosis in the adult U.S. population: ACPM position statement on preventive practice. Am J Prev Med 2009;36(4):366–375.

14. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for osteoporosis: U.S. Preventive Services Task Force recommendation statement. Ann Intern Med. 2011;154(5):356–364.