Symptome
Eine besonders hohe Inzidenz des PDA besteht nach Frühgeburten [1]. Allerdings bleibt ein wesentlicher Teil der Neugeborenen asymptomatisch und erfährt schließlich einen spontanen Verschluss des Ductus arteriosus. Der Schweregrad der PDA-assoziierten Beschwerden korreliert mit dem verbleibenden Lumen, das einen Blutfluss von der Aorta in die Lungenarterie ermöglicht. Ein mehr oder weniger großer Anteil des Herzschlagvolumens erreicht dann nicht den Körperkreislauf, sondern gelangt erneut in den Lungenkreislauf. Es kommt zur Kreislaufinsuffizienz und zu einem reduzierten arteriellen Blutdruck. Dieser kann bereits am ersten Tag nach der Geburt festgestellt werden und ist der einzige zuverlässige Befund, der so früh erhoben werden kann [2]. Auskultatorisch ist ab einem Alter von wenigen Tagen ein charakteristisches, lang andauerndes, systolisches Herzgeräusch zu vernehmen [3].
Aus dem Lungenkreislauf strömen große Mengen Blut in das linke Herz, weshalb es zu einer Volumenüberlastung des linken Ventrikels mit folgender Herzinsuffizienz kommt. In schweren Fällen führt die Volumenüberlastung zu einer Ventrikeleinblutung. Ähnliche Ursachen mag eine Lungenblutung haben, wie sie für PDA-Patienten des Öfteren beschrieben wurde. Betroffene leiden zudem häufig an einer bronchopulmonären Dysplasie und chronischen Lungenkrankheiten [4].
PDA-Patienten sind nicht nur für intraventrikuläre und pulmonare Hämorrhagien prädisponiert [5] [6], sondern auch für eine nekrotisierende Enterokolitis, akutes Nierenversagen und Retinopathien. Dabei können diese Folgeerkrankungen durch den PDA oder durch die medikamentöse Therapie der Gefäßanomalie hervorgerufen werden [7] [8]. Eine nekrotisierende Enterokolitis kann sich in Erbrechen, Durchfall und Hämatochezie äußern und bei Perforation des Gastrointestinaltraktes zum septischen Schock führen [9]. Leitsymptome des akuten Nierenversagens sind Oligurie und Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, während ein Visusverlust auf eine Retinopathie hinweist.
Diagnostik
Auf die klinische Untersuchung mit Auskultation muss eine gründliche kardiologische Untersuchung folgen. Wichtigstes Instrument zur Darstellung von Gefäßanomalien ist hierbei die Echokardiographie, die nicht nur eine Bestätigung der Diagnose, sondern auch eine Vermessung des PDA und eine Einschätzung des umgeleiteten Blutvolumens sowie der Strömungsrichtung und -geschwindigkeit erlaubt [3]. Ohne Echokardiographie, d.h. allein anhand der klinischen Befunde, ist die Diagnosestellung und die Entscheidung für oder gegen eine Therapie nur schwer möglich.
Neben der Bildgebung kann die Labordiagnostik Informationen zum Zustand des Herzens liefern. Dazu werden die Serum- bzw. Plasmakonzentrationen von Biomarkern wie BNP und N-terminalem pro-BNP gemessen. Deren Vorläufer, das pro-BNP, wird bei Druck- oder Volumenüberlastung der Ventrikel freigesetzt. Allerdings hat es sich als sehr schwierig erwiesen, Referenzbereiche und die Schwelle zur pathologischen Erhöhung zu definieren [2] [10]. In den Vorhöfen wird atriales natriuretisches Peptid sezerniert, wenn diese Herzstrukturen mit Druck oder Volumen überlastet sind, und auch dieses Hormon erscheint dann im Blut. Ähnlich wie beim BNP und N-terminalen pro-BNP ist die Spanne ermittelter Werte ebenso sehr groß [11]. Schließlich dient auch kardiales Troponin als Biomarker und erhöhte Blutgehalte zeigen eine Schädigung des Myokards an [12].
Therapie
Die Behandlung eines PDA hängt von der Größe des Defekts und den Symptomen ab. Bei kleinen, asymptomatischen PDAs kann eine Überwachung ausreichend sein. Bei symptomatischen oder größeren PDAs kann eine medikamentöse Therapie, ein katheterbasierter Verschluss oder eine chirurgische Korrektur erforderlich sein. Medikamente wie nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) können helfen, den Ductus zu schließen, insbesondere bei Frühgeborenen.
Prognose
Die Prognose für Patienten mit PDA ist in der Regel gut, insbesondere wenn der Defekt frühzeitig erkannt und behandelt wird. Unbehandelt kann ein großer PDA jedoch zu Komplikationen wie Herzinsuffizienz oder pulmonaler Hypertonie führen. Mit der richtigen Behandlung können die meisten Patienten ein normales, gesundes Leben führen.
Ätiologie
Die genaue Ursache eines PDA ist nicht vollständig verstanden, aber es gibt mehrere Risikofaktoren. Dazu gehören Frühgeburtlichkeit, genetische Faktoren und bestimmte Erkrankungen der Mutter während der Schwangerschaft, wie Röteln. Auch Umweltfaktoren können eine Rolle spielen.
Epidemiologie
Der PDA ist einer der häufigsten angeborenen Herzfehler und tritt häufiger bei Frühgeborenen auf. Die Inzidenz variiert je nach Population und liegt bei etwa 1 von 2.000 bis 1 von 5.000 Lebendgeburten. Bei Frühgeborenen ist die Häufigkeit deutlich höher.
Pathophysiologie
Der Ductus arteriosus ist eine normale fetale Struktur, die den Blutfluss von der Lungenarterie zur Aorta ermöglicht und die Lunge umgeht. Nach der Geburt sollte sich der Ductus schließen, um den normalen Blutfluss zu gewährleisten. Bei einem PDA bleibt er offen, was zu einem abnormalen Blutfluss zwischen der Aorta und der Lungenarterie führt und das Herz belastet.
Prävention
Es gibt keine spezifische Prävention für PDA, aber die Reduzierung von Risikofaktoren kann hilfreich sein. Dazu gehören die Vermeidung von Rötelninfektionen während der Schwangerschaft durch Impfung und die Kontrolle von Risikofaktoren bei Frühgeburten. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung können ebenfalls helfen, Komplikationen zu vermeiden.
Zusammenfassung
Der Persistierende Ductus Arteriosus ist ein häufiger angeborener Herzfehler, der zu einer abnormalen Durchblutung führen kann. Die Symptome variieren je nach Größe des Defekts, und die Diagnose erfolgt in der Regel durch bildgebende Verfahren. Die Behandlungsmöglichkeiten reichen von Überwachung bis hin zu medikamentöser oder chirurgischer Intervention. Mit der richtigen Behandlung ist die Prognose in der Regel gut.
Patientenhinweise
Wenn bei Ihrem Kind ein PDA diagnostiziert wurde, ist es wichtig, regelmäßige Kontrolluntersuchungen beim Kardiologen durchzuführen. Achten Sie auf Symptome wie Atemnot oder Müdigkeit und informieren Sie Ihren Arzt darüber. Die meisten Kinder mit PDA können nach der Behandlung ein normales Leben führen, aber eine kontinuierliche Überwachung ist entscheidend, um mögliche Komplikationen frühzeitig zu erkennen.
Quellen
- Prescott S, Keim-Malpass J. Patent Ductus Arteriosus in the Preterm Infant: Diagnostic and Treatment Options. Adv Neonatal Care. 2016.
- Jain A, Shah PS. Diagnosis, Evaluation, and Management of Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates. JAMA Pediatr. 2015; 169(9):863-872.
- Evans N. Diagnosis of the preterm patent ductus arteriosus: clinical signs, biomarkers, or ultrasound? Semin Perinatol. 2012; 36(2):114-122.
- Chock VY, Punn R, Oza A, et al. Predictors of bronchopulmonary dysplasia or death in premature infants with a patent ductus arteriosus. Pediatr Res. 2014; 75(4):570-575.
- Brunner B, Hoeck M, Schermer E, Streif W, Kiechl-Kohlendorfer U. Patent ductus arteriosus, low platelets, cyclooxygenase inhibitors, and intraventricular hemorrhage in very low birth weight preterm infants. J Pediatr. 2013; 163(1):23-28.
- Jaleel MA, Rosenfeld CR. Patent ductus arteriosus and intraventricular hemorrhage: a complex association. J Pediatr. 2013; 163(1):8-10.
- Alexander F, Chiu L, Kroh M, Hammel J, Moore J. Analysis of outcome in 298 extremely low-birth-weight infants with patent ductus arteriosus. J Pediatr Surg. 2009; 44(1):112-117; disscusion 117.
- Tsui I, Ebani E, Rosenberg JB, Lin J, Angert RM, Mian U. Patent ductus arteriosus and indomethacin treatment as independent risk factors for plus disease in retinopathy of prematurity. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2013; 50(2):88-92.
- Sharma R, Hudak ML. A clinical perspective of necrotizing enterocolitis: past, present, and future. Clin Perinatol. 2013; 40(1):27-51.
- Holmström H, Hall C, Thaulow E. Plasma levels of natriuretic peptides and hemodynamic assessment of patent ductus arteriosus in preterm infants. Acta Paediatr. 2001; 90(2):184-191.
- Andersson S, Tikkanen I, Pesonen E, Meretoja O, Hynynen M, Fyhrquist F. Atrial natriuretic peptide in patent ductus arteriosus. Pediatr Res. 1987; 21(4):396-398.
- El-Khuffash AF, Molloy EJ. Influence of a patent ductus arteriosus on cardiac troponin T levels in preterm infants. J Pediatr. 2008; 153(3):350-353.