An dieser Stelle sollen die wichtigsten Substanzen, die eine toxische Neuropathie (TN) induzieren können, genannt werden, wobei keinesfalls ein Anspruch auf Vollständigkeit besteht [1] [2] [3] [4] [5] [6] [7]:

• In der Pharmakotherapie eingesetzte Wirkstoffe wie Chemotherapeutika und Zytostatika wie Vincaalkaloide, Lithium, Antibiotika (Isoniazid, Metronidazole, Nitrofurantoin), kardiovaskuläre wirksame Mittel (Amiodaron, Digoxin, Hydralazin, Nitroprussid), Misoprostol und Phenytoin
• Substanzen, denen gegenüber eine Abhängigkeit bestehen kann, vor allem Alkohol und Heroin
• Toxine, denen Patienten berufsbedingt ausgesetzt sind oder mit denen die Umwelt kontaminiert ist, z.B. Schwermetalle (Arsen, Blei, Quecksilber, Thallium), Ethylendioxid, Organophosphate, Hexacarbone, Acrylamid

Symptome stellen sich meist mit einer mehrwöchigen Verzögerung ein und umfassen vor allem sensorische und motorische Ausfälle [4] [7]. Ein häufig auftretendes Frühsymptom, insbesondere im Zusammenhang mit der Anwendung von Chemotherapeutika, sind Parästhesien in den distalen Extremitäten. Diese können Verhaltensauffälligkeiten und Gangstörungen nach sich ziehen und gehen zuweilen mit neuropathischem Schmerz einher [2]. Eine TN nach Exposition gegenüber Schwermetallen ist dagegen eher durch motorische Symptome wie distale Muskelschwäche und den Ausfall der tiefen Sehnenreflexe gekennzeichnet [2] [7].

Die Substanzen, die die TN induzieren, können viele weitere neurologische Symptome hervorrufen und wirken auch auf andere Organesysteme, was das klinische Bild weiter kompliziert. Schwermetalle beispielsweise reizen den Magen-Darm-Trakt, führen zur Anämie und verschiedenen konstitutiven Symptomen [1] [7]. Um den Umfang der Nervenschädigung beurteilen zu können, ist eine vollständige neurologische Untersuchung angezeigt, aus den zuvor genannten Gründen sollte die klinische Untersuchung jedoch nicht auf ihren neurologischen Aspekt reduziert werden.

Eine gründliche Aufarbeitung ist notwendig, um die Ursache für das oftmals komplexe klinische Bild aus Sofort- und Langzeitfolgen der Exposition gegenüber dem Toxin identifizieren zu können. An erster Stelle steht dabei eine detaillierte Anamnese, die Fragen zu einer kürzlich durchgeführten Arzneimitteltherapie, zu möglichem Substanzmissbrauch und zur Beschäftigung des Patienten mit einschließen sollte [1] [7]. Auch nach chronischen Vorerkrankungen ist zu fragen, um eine Unterscheidung bereits bestehender Leiden und toxininduzierter Symptome zu ermöglichen. Weil ein Nährstoffmangel TN-ähnliche Symptome provozieren kann, sind weiterhin Informationen zur Ernährung des Patienten, insbesondere zu dessen Versorgung mit Vitaminen des B-Komplexes und Kupfer, einzuholen.

Sowohl zur Beurteilung des Allgemeinzustandes des Patienten als auch zur Bestätigung der Diagnose sind labordiagnostische Analysen von Blutproben zu realisieren. Während Blutbild und Blutchemie in jedem Fall ausgewertet werden müssen, hängt die Durchführung von speziellen Untersuchungen - z.B. die Bestimmung des Serum- oder Urinspiegels des vermuteten Auslösers oder seiner Metabolite - vom konkreten Fall ab [1] [7] [8].

Bestehen auch danach noch Zweifel an der Diagnose, liefern Studien zur Nervenleitung und die Elektromyografie möglicherweise wertvolle zusätzliche Hinweise auf die Ursache der beobachteten Symptome [2].

Die Behandlung der toxischen Neuropathie konzentriert sich auf die Entfernung der toxischen Substanz und die Linderung der Symptome:

• Expositionsstopp: Vermeidung weiterer Kontakt mit der toxischen Substanz.
• Medikamentöse Therapie: Schmerzmittel, Antidepressiva oder Antikonvulsiva zur Linderung von Schmerzen und anderen Symptomen.
• Physiotherapie: Zur Verbesserung der Muskelkraft und Koordination.
• Ernährungsumstellung: Bei Mangelzuständen, die die Neuropathie verschlimmern könnten.

Die Prognose hängt von der Art der toxischen Substanz, der Dauer der Exposition und dem Ausmaß der Nervenschädigung ab. Bei frühzeitiger Diagnose und Behandlung kann sich die Funktion der Nerven teilweise oder vollständig erholen. In schweren Fällen kann jedoch eine dauerhafte Schädigung bestehen bleiben.

Toxische Neuropathien können durch eine Vielzahl von Substanzen verursacht werden, darunter:

• Schwermetalle: Wie Blei, Quecksilber und Arsen.
• Lösungsmittel: Wie Benzol und Toluol.
• Medikamente: Einige Chemotherapeutika und Antibiotika.
• Alkohol: Chronischer Missbrauch kann zu einer alkoholischen Neuropathie führen.

Die genaue Häufigkeit toxischer Neuropathien ist schwer zu bestimmen, da sie von der Exposition gegenüber spezifischen Substanzen abhängt. Berufsgruppen mit erhöhtem Risiko sind Arbeiter in der Chemieindustrie, Landwirte und Personen, die regelmäßig mit toxischen Substanzen in Kontakt kommen.

Die Pathophysiologie der toxischen Neuropathie umfasst die direkte Schädigung der Nervenzellen oder ihrer Hüllstrukturen durch toxische Substanzen. Diese Schädigung kann zu einer Unterbrechung der Signalübertragung und letztlich zum Zelltod führen. Die Art der Schädigung hängt von der spezifischen Substanz und ihrer Konzentration ab.

Präventive Maßnahmen sind entscheidend, um das Risiko einer toxischen Neuropathie zu minimieren:

• Schutzmaßnahmen am Arbeitsplatz: Verwendung von Schutzausrüstung und Einhaltung von Sicherheitsrichtlinien.
• Regelmäßige Gesundheitsüberwachung: Für Personen, die regelmäßig toxischen Substanzen ausgesetzt sind.
• Aufklärung: Über die Gefahren und Symptome einer toxischen Exposition.

Toxische Neuropathie ist eine ernsthafte Erkrankung, die durch die Exposition gegenüber schädlichen Substanzen verursacht wird. Eine frühzeitige Diagnose und Behandlung sind entscheidend, um die Symptome zu lindern und die Nervenfunktion zu erhalten. Präventive Maßnahmen können helfen, das Risiko einer Erkrankung zu reduzieren.

Patienten, die Symptome einer Neuropathie bemerken, sollten ihre Expositionsgeschichte mit ihrem Arzt besprechen. Es ist wichtig, alle potenziellen Quellen toxischer Substanzen zu identifizieren und zu vermeiden. Eine enge Zusammenarbeit mit dem medizinischen Team kann helfen, die bestmögliche Behandlung und Unterstützung zu gewährleisten.

1. Azhary H, Farooq MU, Bhanushali M, Majid A, Kassab MY. Peripheral neuropathy: differential diagnosis and management. Am Fam Physician. 2010;81(7):887-892.
2. Grisold W, Cavaletti G, Windebank AJ. Peripheral neuropathies from chemotherapeutics and targeted agents: diagnosis, treatment, and prevention. Neuro Oncol. 2012;14(4):iv45-iv54.
3. Krishnan AV, Phoon RK, Pussell BA, et al. Ischaemia induces paradoxical changes in axonal excitability in end-stage kidney disease. Brain. 2006;129(pt 6):1585– 1592.
4. Ludolph AC, Spencer PS. Toxic neuropathies and their treatment. Baillieres Clin Neurol. 1995;4(3):505-527.
5. Marchettini P, Lacerenza M, Mauri E, Marangoni C. Painful Peripheral Neuropathies. Curr Neuropharmacol. 2006;4(3):175-181.
6. Ratnaike RN. Acute and chronic arsenic toxicity. Postgrad Med J. 2003;79(933):391– 396.
7. Staff NP, Windebank AJ. Peripheral Neuropathy Due to Vitamin Deficiency, Toxins, and Medications. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(5 Peripheral Nervous System Disorders):1293-1306.
8. Willison HJ, Winer JB. Clinical evaluation and investigation of neuropathy. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74(2):ii3–ii8.