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Warfarin-induzierte Hautnekrose

Die Warfarin-induzierte Hautnekrose (W-HN) ist eine seltene, aber potenziell lebensbedrohliche Komplikation einer Behandlung mit dem Antikoagulans Warfarin. Sie tritt vor allem bei Patienten auf, die an einem Protein-C-Mangel leiden. Die Diagnose W-HN wird gestellt, wenn es binnen weniger Tage nach der Applikation von Warfarin akut zu Ödemen, petechialen Blutungen und schließlich zur Hautnekrose kommt. Anamnestische Angaben und klinisches Bild genügen diesbezüglich; ein labordiagnostisches Verfahren zur Prognose bzw. zum Nachweis einer W-HN ist aktuell nicht verfügbar. Das Medikament ist abzusetzen und sollte nur in geringeren Dosen wieder angewandt werden. Die Hautläsionen erfordern oft ein chirurgisches Debridement.


Symptome

Warfarin ist ein viel verwendetes Antikoagulans: Allein im deutschsprachigen Raum nehmen tausende Patienten, die an einem Protein-C-Mangel oder anderen Erkrankungen leiden, die mit einer Thrombophilie einhergehen, das Medikament regelmäßig oral ein. Der Warfarineinsatz ist nicht ohne Risiken, wobei die größte Gefahr in der Induktion einer hämorrhagischen Diathese besteht. Warfarin kann paradoxerweise aber auch einen Zustand der Hyperkoagulabilität auslösen. Das hängt damit zusammen, dass Warfarin die Aktivität Vitamin K-abhängiger gerinnungsfördernder und gerinnungshemmender Faktoren vermindert.

Weniger als 0,1% aller Patienten, die das Kumarinderivat einnehmen, sind von dieser Hyperkoagulabilität betroffen. In ihren Kapillaren und Venolen bilden sich multiple Mikrothromben, die das Gefäßendothel schädigen, sodass es schließlich zur Extravasation von Blut und Hautnekrose kommt [1]. Die Gefäßläsionen zeigen sich zunächst in Petechien, die dann aber in Ekchymosen und Sugillationen übergehen. Häufig kommt es parallel zu den Hautblutungen auch zur Ödembildung. Viele Patienten beschreiben außerdem Parästhesien in den betroffenen Regionen. Prädilektionsstellen sind die unteren Gliedmaßen, die Hüfte und Pobacken, bei Frauen die Brüste und bei Männern der Penis. Wird die Warfarintherapie fortgesetzt und keine adäquate Behandlung eingeleitet, bilden sich blutgefüllte Blasen, die aufbrechen und ulzerieren können. Diese Wunden verschorfen dann [2]. Bei einer weit fortgeschrittenen W-HN umfasst die Nekrose sämtliche Hautschichten.

Diagnostik

Anamnese und klinisches Bild sind die Säulen der Diagnosestellung:

  • Die Diagnose der W-HN bedarf zunächst der Bestätigung einer kürzlich begonnenen Warfarintherapie. Im Mittel fallen erste Hautblutungen 3-6 Tage nach einer initial hoch dosierten Warfarinbehandlung auf. Es wurde wiederholt berichtet, dass der Verzicht auf eine begleitende Heparintherapie die Gefahr einer W-HN erhöht.
  • Anamnestisch relevant ist zudem die Grunderkrankung, da eine W-HN besonders häufig auftritt, wenn das Antikoagulans zur Behandlung von Thrombophilie-assoziierten Leiden wie dem Protein-C-Mangel, Protein-S-Mangel, Antithrombin-III-Mangel oder einer Faktor-V-Leiden-Mutation eingesetzt wird [3] [4]. Als Risikofaktoren gelten weiterhin Übergewicht/Fettleibigkeit und weibliches Geschlecht [1] sowie ein erhöhter Homozysteinspiegel und ein bestehendes Antiphospholipid-Syndrom.
  • In der Allgemeinuntersuchung sollte die gesamte Haut eingesehen werden, einschließlich der Brüste, der Genitalien und des Pos.

Um Aussagen zum Gerinnungszustand treffen zu können, sind Koagulationsstudien anzustellen. Hier geht es vor allem um eine individuelle Beurteilung des Falles, da die Diagnose der W-HN nicht an bestimmte Gerinnungsbefunde gebunden ist. Tatsächlich können sogar alle gemessenen Parameter im physiologischen Bereich liegen [2]. Es ist abzuklären, ob ein Gerinnungsfaktormangel oder eine der o.g. Erkrankungen vorliegt, insofern derartige Konditionen nicht bereits bekannt sind. Darüber hinaus wird empfohlen, Standarduntersuchungen von Blutproben anzufordern, um Hinweise auf alternative, möglicherweise entzündliche Geschehen zu erhalten. Differentialdiagnostisch ist an eine disseminierte intravasale Gerinnung, Purpura fulminans, eine nekrotisierende Fasziitis, Zellulitis, eine Gangrän und Hämatome zu denken [5].

Therapie

  • Eine spezifische Therapie, außer Wundbehandlung und nötigenfalls Hauttransplantationen bzw.[flexikon.doccheck.com]
  • . : Warfarinnekrose, Marcumarnekrose ) ist eine seltene Nebenwirkung einer antikoagulativen Therapie mit einem Cumarin -Präparat. Die Inzidenz liegt bei weniger als 0,1 % der mit dieser Stoffgruppe Behandelten.[de.wikipedia.org]
  • Bei Verträglichkeit bisheriger NSAR-Therapie besteht keine Veranlassung zur Umstellung.[aerzteblatt.de]
  • Thrombolyse-Therapie wurde bei hämodynamisch instabilen Patienten mit massiven Lungenembolie chirurgische Embolektomie wie die Behandlung ersetzt.[unequ.xyz]

Prognose

  • Anamnestische Angaben und klinisches Bild genügen diesbezüglich; ein labordiagnostisches Verfahren zur Prognose bzw. zum Nachweis einer W-HN ist aktuell nicht verfügbar.[symptoma.de]
  • Prognose Die Prognose der Kalziphylaxie ist ernst und die Sterblichkeit hoch (bis zu 80 %). Insbesondere die bakteriellen Superinfektionen der betroffenen Gebiete entziehen sich oft einer effektiven Kontrolle. Quellen L. Goldman, D.[wikiwand.com]
  • Offenes Bein - Ursachen und Diagnose Offenes Bein - Verlauf und Prognose Schuhkauf - was Füßen und Beine n gut tun - Diagnose und Therapie - entzündete Gefäße Verödung von Krampfadern - Alternative zur Operation ...[de.mimi.hu]
  • Dies ist eine globale, unabhängige Non-Profit-Organisation mit dem Ziel, die Behandlung und Prognose von Nierenkrankheiten zu verbessern.[aerzteblatt.de]

Epidemiologie

  • MEDLINE Epidemiologie, Pathophysiologie und Therapie der Calciphylaxie Alle Leserbriefe zum Thema[aerzteblatt.de]
  • Epidemiologie von Autoimmunerkrankungen ... Symptom e Je nach betroffenem Organ sehr unterschiedlich. Anfangs allgemeine Symptome wie Fieber , Gewichtsabnahme, Nachtschweiß , Schwäche .[de.mimi.hu]
Geschlechtsverteilung
Altersverteilung

Pathophysiologie

  • Artikel zur Pathophysiologie der Erkrankung haben die Autoren ausgewählt.[aerzteblatt.de]
  • In: Physiologie und Pathophysiologie des Vitmains K Editiones Roche 1986. [ 16 ] Thorp JA, Gaston L, Caspers DR, Pal ML. Current concepts and controversies in the use ofvitamin k. Drugs 1995;49:376-387. [ 17 ] Howard PA.[staff.uni-mainz.de]

Quellen

Artikel

  1. Kozac N, Schattner A. Warfarin-induced skin necrosis. J Gen Intern Med. 2014; 29(1):248-249.
  2. Kakagia DD, Papanas N, Karadimas E, Polychronidis A. Warfarin-induced skin necrosis. Ann Dermatol. 2014; 26(1):96-98.
  3. Oz BS, Asgun F, Oz K, Kuralay E, Tatar H. Warfarin-induced skin necrosis after open heart surgery due to protein S and C deficiency. Heart Vessels. 2007; 22(1):64-66.
  4. Tai CY, Ierardi R, Alexander JB. A case of warfarin skin necrosis despite enoxaparin anticoagulation in a patient with protein S deficiency. Ann Vasc Surg. 2004; 18(2):237-242.
  5. Biscoe AL, Bedlow A. Warfarin-induced skin necrosis diagnosed on clinical grounds and treated with maggot debridement therapy. BMJ Case Rep. 2013; 2013.

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Zuletzt aktualisiert: 2019-07-11 19:35