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Häufigste Anfragen von 39201 bis 39300

Diese Liste ist ein Auszug aus Suchen nach Symptomen, Krankheiten und anderen Anfragen. Wird wöchentlich aktualisiert.

Feine Oberlippe Gewichtsverlust in der Neonatalperiode Oberer Thoraxabschnitt verengt Pachygyrie am auffälligsten in den Frontallappen Schlecht Kontrollierte Epilepsie Dilatation der Virchow-Robin-Räume Verursacht durch eine Mutation im Gen der leichten Ferritin-Kette Gehirngewebe zeigt Kavitation der Basalganglien MRT-Bildgebung zeigt Kavitation der Basalganglien Mulde über dem Knie Hypertrophe Labia minora pudendi Schwere Entwicklungsverzögerung Möglicherweise X-chromosomal Ruckartige Verfolgung EMG zeigt neurogene Ergebnisse Hypertrichose der Augenbrauen Schmale Nasenflügel Birnenförmige Nase Zunächst gutes Ansprechen auf L-Dopa Beginn vor dem Alter von 40 Jahren Mutation im DJ1-Gen Blepharospasmus kann auftreten Neurotische Zeichen und Symptome Verursacht durch eine Mutation im Alsin Gen Keine sensorischen Auffälligkeiten Keine Beteiligung des unteren Motoneurons Kortikale Atrophie mit Pyramidenzellenverlust im motorischen Kortex Pseudobulbäre Symptome (unkontrolliertes Lachen, Weinen) Schlechte Zahnentwicklung Kleine, konkave Nase Atrophie der Nuclei caudati Große Cisterna magna Progressive frontotemporale Gehirnatrophie Aktive Bewegungen vermindert Regression der motorischen Entwicklung Beginn im Alter von 6 Monaten bis 2,5 Jahren Patienten zeigen normale psychomotorische Entwicklung Möglicherweise später afebrile Anfälle Anfälle treten normalerweise weniger als 3 Mal auf Meist Anfälle von <15 Minuten Dauer Siehe auch Erythrozytose Typ 1 Sauerstoff-Affinität von Hämoglobin normal Erhöhte Masse der Roten Blutkörperchen Erythropoetin normal Übermäßiger postoperativer Blutverlust Übermäßiger posttraumatischer Blutverlust Mutation im P2RY12-Gen ADP-induzierte Formänderung der Thrombozyten normal ADP-Bindung durch Thrombozyten kann vermindert sein Thrombozyten hemmen ADP-vermittelten cAMP-Anstieg nicht Thrombozyten zeigen eingeschränkte Aggregation als Reaktion auf ADP Früher Tod durch Sepsis Anzahl der Monozyten im peripheren Blut erhöht Monozytenmobilität vermindert Ungewöhnlich große Monozyten mit Vakuolen Interhemisphärische Zysten Keine Dentinogenesis imperfecta Geburtslänge normal Postpubertäre Frakturhäufigkeit verringert Kongenitale Frakturen Mäßige bis schwere Knochenfragilität Beginn im 1. bis 3. Lebensjahrzehnt Beginn in der Kindheit Mutation im Gen der Phospholipase C Epsilon 1 Mutation im Gen des Alpha-1-Polypeptids von Collagen IX Unregelmäßige Epiphysen Anteriore Osteophyten der thorakalen und Lendenwirbel CH50-Aktivität bei vollständigem C4-Mangel nicht nachweisbar Die meisten remittieren innerhalb von 6 Wochen Medikamenten-Resistente Anfälle Epileptische Enzephalopathie mit psychomotorischer Retardierung Motorische Automatismen Beginn mit Tonischem Halten Meist Remission bis zum 2. Lebensmonat Beginn der Anfälle im Alter von 2-8 Tagen Mutation im KCNQ3-Gen Anfallrisiko in Kindheit und Erwachsenenalter erhöht Mutation im Gen der Phosphatidylinositol-3-Phosphat-5-Kinase Typ 3 Fleckige Hornhaut-Dystrophie Fehlende peripapilläre Choriokapillaris Hypästhetische Hornhaut Breite flache Fazies Niedriges Gewicht < 3. Perzentile Obliteration der Nasennebenhöhlen Sklerotisches Calvarium Zahnfehlstellung Knöcherne paranasale Vorwölbung, oft Regression mit zunehmendem Alter Mutation im Gen des fibroblastären Wachstumsfaktor-Rezeptors 2 Fusion von Ossa tarsi Medial verbogene breite Großzehen Familiäres Auftreten in 15% der Fälle Mittlere Überlebenszeit: 5 Monate Mittleres Erkrankungsalter für CJK Variante ist 29 Jahre Mittleres Erkrankungsalter für sporadische CJK ist 60 Jahre Mutationen im PRNP-Gen Gelegentlich leichte Proteinzunahme im Liquor Liquor normal Charakteristische periodische EEG-Komplexe (nur sporadische und familiäre CJK - nicht vCJK) PrP-immunreaktive amyloide Plaques im Gehirn Sehleistung vermindert